Cirrose Hepática,Caso cliníco, Plano de Cuidados

A cirrose hepática é uma doença irreversível com diversas etiologias, sendo a mais frequente o álcool seguida de hepatite B e C. Em 1994 ocorreram 2200 mortes por cirrose hepática, constituindo um número superior à mortalidade provocada por melanoma ou leucemia.
Com este estudo pretendemos atingir os seguintes objectivos:
· Possibilitar a aquisição de conhecimentos teóricos e, enquanto alunos de enfermagem, a aplicação prática desses conhecimentos;
· Aprofundar os conhecimentos acerca da Cirrose Hepática, nomeadamente quanto à sua fisiopatologia, tratamento, cuidados de enfermagem inerentes e complicações;
· Suscitar uma reflexão acerca da importância do processo de enfermagem para uma boa prestação e humanização de cuidados de enfermagem.

O estudo que nos propomos a realizar encontra-se dividido em duas partes distintas: uma primeira parte na qual será feita uma abordagem teórica relativo a vários aspectos da patologia em estudo, e uma segunda parte na qual será apresentado o caso clínico concreto e o processo de enfermagem.
PARTE I
1. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
1.1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO FÍGADO
“Devido às suas múltiplas funções, o fígado é de importância primordial no metabolismo e na manutenção de reservas de energia. As situações patológicas do fígado podem causar vários problemas que afectam todo o organismo”. (PHIPPS et al, 2001, p.1173)
Anatomia do Fígado
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Baseando-nos em SEELEY et al (2001, p.842), o fígado é o maior órgão interno do corpo pesando cerca de 1,36 kg. Localiza-se no quadrante superior direito do abdómen, por baixo do diafragma. É composto por 2 lobos principais – esquerdo e direito – e por dois lobos menores – o caudado e o quadrado (Fig. 1).
O hilo hepático, localizado na face inferior, serve de “portão” para a entrada e saída dos diversos vasos, canais e nervos, deste órgão. Entram no fígado, através do hilo hepático, a veia porta, a artéria hepática e um pequeno plexo nervoso. Saem do fígado os vasos linfáticos e os dois canais hepáticos (dos lobos esquerdo e direito), que transportam a bílis. Estes dois canais unem-se formando o canal hepático comum que, por sua vez, se une ao canal cístico (proveniente da vesícula biliar, formando o canal colédoco ou biliar comum (Fig. 2). Este canal abre no duodeno (na papila duodenal) em conjunto com o canal de Wirsung (ou pancreático).
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De acordo PHIPPS et al (1999, p.1173), o fígado recebe 25% do débito cardáco através da veia porta e da artéria hepática. A maioria (75%) provém da veia porta, recebendo o fígado sobretudo sangue não oxigenado.
Este órgão é enervado pelos sistemas nervosos simpáticos – que enerva os ramos arteriais hepáticos e os canais biliares - e parassimpático – que enerva o sistema do tracto biliar intra hepático e extra-hepático. A estimulação destes sistemas nervosos afecta a circulação sanguínea e o fluxo da bílis, não afectando a função das células hepáticas.
A unidade funcional do fígado é o lóbulo. Em cada vértice existe um sistema porta constituído por veia porta hepática, artéria hepática e o ducto hepático. Cada lóbulo é composto por múltiplas placas celulares de células hepáticas. Entre estas células encontram-se os canalículos biliares (Fig.3).
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De cada lado da placa celular está um sinusóide venoso, que recebe sangue dos ramos da veia porta e da artéria hepática.
As trocas de substâncias entre as células hepáticas e o sangue ocorre à medida que o sangue circula através dos sinusóides. As placas celulares, com os seus sinusóides e canalículos, dispõem-se à volta da veia central como raios de uma roda.
Os sinusóides estão alinhados com as células fagocitárias do sistema retículo-endotelial (células de Kupffer) que removem do sangue bactérias e outros produtos estranhos.
O sangue dos sinusóides drena para a veia central e, depois, para a veia hepática que, por sua vez, drena para a veia cava inferior.
Fisiologia do Fígado
De acordo com PHIPPS et al (1999, p.1173), o fígado é como “uma fábrica metabólica e um local de eliminação de substâncias tóxicas”. O fígado está estruturado de forma ideal para realizar as suas funções metabólicas e de eliminação.
Quadro I - Resumo das funções do fígado (PHIPPS et al, 1999, p.1176)
1. Metabolismo de hidratos de carbono, de proteínas e de gorduras
a. Metabolismo de hidratos de carbono
(1) Formação e armazenamento de glicogénio
(2) Formação de glucose por glicogénio (glicogenólise) e de aminoácidos, ácidos lácticos e glicerol (gliconeogénese)
b. Metabolismo de proteínas
(1) Catabolismo de proteínas
(2) Síntese de proteínas
(a) Albumina
(b) Globulinas, alfa e beta
(c) Factores de coagulação
(d) Proteína C-reactiva
(e) Transferrina
(f) Enzimas
(g) Cerulplasmina, etc
(3) Formação de aminoácidos necessários
c. Metabolismo de gorduras
(1) Oxidação de ácidos gordos para energia
(2) Formação de corpos cetónicos
(3) Síntese de colesterol, fosfolípidos
(4) Formação de triglicéridos, de lípidos, de hidratos de carbono e proteínas dos alimentos em excesso
(5) Formação de lipoproteínas
2. Produção de sais biliares
3. Metabolismo da bilirrubina
4. Destoxificação de substâncias endógenas e exógenas
a. Amónia
b. Esteróides
c. Fármacos
5. Armazenamento de sais minerais e vitaminas
6. Reservatório de sangue
2. CIRROSE HEPÁTICA
Para CORREIA (1986, p.393) “O conceito de cirrose hepática é essencialmente morfológico e corresponde a doença crónica difusa, envolvendo todo o fígado e caracterizada por fibrose difusa e regeneração nodular (pseudolóbulos), com a consequente desorganização da arquitectura lobular e alteração das relações vasculares.”
A cirrose é uma doença difusa do fígado, que altera as funções das suas células e dos sistemas de canais sanguíneos e biliares. É o resultado de diversos processos, entre os quais, a morte de células do fígado e a produção de um tecido fibroso que não funciona. Isto prejudica toda a estrutura e o trabalho do fígado.
Anatomicamente é definida como um processo difuso com fibrose e formação de nódulos. Fibrose não é sinónimo de cirrose. A fibrose hepática congénita consiste em fibrose sem nódulos. A transformação nodular parcial caracteriza-se por nódulos sem fibrose.
Assim, e de acordo com FRIEDMAN (1997, p.871) “a cirrose consiste em fibrose do parênquima hepático que resulta na formação de nódulos. Representa as consequências de uma resposta permanente de ferida-cicatrização à agressão hepática crónica induzida por uma ampla gama de processos, incluindo toxinas (álcool), infecção viral crónica, colestase e distúrbios metabólicos.
As consequências da cirrose variam muito, desde a ausência de sintomas até à insuficiência hepática.”
O fígado é como uma fábrica metabólica e um local de eliminação de substâncias tóxicas. Como se pode verificar pela descrição anatómica da circulação sanguínea, o fígado está estruturado de forma ideal para levar a cabo as suas funções múltiplas, metabólicas e de eliminação das substâncias tóxicas.
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2.1. ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Etiologia
A classificação etiológica deve compreender todos os agentes etiológicos conhecidos.

Reconhecem-se as seguintes causas para Cirrose Hepática:

· Hepatite Viral (B e não-A, não-B);
· Sífilis Congénita;
· Álcool;
· Doenças das vias Biliares – Cirrose Biliar Primária e Secundária;
· Estase Venosa – Budd-Chiari e doença veno-oclusiva,
· Pericardite constritiva, Insuficiência cardíaca congestiva grave;
· Doenças Metabólicas – Hemocromatose, Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina, doenças de armazenagem de glicogénio (tipos III e IV), fibrose quística, galactosémia, alterações do metabolismo dos aminoácidos, a β-lipoproteinemia.
· Drogas e outros tóxicos – oxifenisatina, metrotexato, alfa-metildopa, isoniazida;
· Parasitas – Schistosomíase
· Várias: anastomose jejuno-ileal, granulomatoses (?), sarcoidose (?).
Pode ainda ser de etilogia desconhecida:
· Cirrose Criptogenética;
· Cirrose biliar Primária;
· Cirrose Infantil da Índia.
Em relação aos vírus deve dizer-se que, com os marcadores de alguns vírus da Hepatite, foi permitida a valorização do papel destes na etiologia da cirrose hepática.
Assim, o vírus B é sem dúvida o agente viral etiológico mais importante, mesmo em casos de doentes nos quais há evidência de outros agentes, como o caso de hábitos alcoólicos carregados. È reconhecida ainda uma importância crescente do vírus da hepatite não-A e não-B. Segundo alguns autores como (CORREIA, 1986, p. 393): “...é difícil ter uma ideia da incidência real destes agentes, que variam de região para região...”
Em relação ao álcool (etanol), e segundo o mesmo autor, pode dizer-se que existem hábitos muito pesados em cerca de 70% a 80% dos cirróticos em Portugal.
A importância do álcool é demonstrada por:
· A incidência da cirrose nos alcoólicos ser superior 7 vezes à incidência na população em geral;
· Um paralelismo entre o consumo de álcool e a taxa de mortalidade por cirrose;
· Uma melhoria de sobrevivência até 5 anos, nos cirróticos que abandonam o álcool;
· Demonstração dos efeitos tóxicos dos álcool, quer através da esteatose, quer da hepatite aguda alcoólica.
A sensibilidade da mulher ao álcool, parece ser maior que a do homem. A mortalidade por doença hepática alcoólica também é maior no sexo feminino.
De uma forma geral podemos dizer que relativamente à ingestão de álcool, em quantidades superiores a 1g/kg de peso/dia, durante um período prolongado, são esperados efeitos tóxicos para o organismo. (CORREIA, 1986)
Assim sendo, podemos concluir que, o aparecimento de cirrose está relacionado não só à dose ingerida, como também à duração dos hábitos alcoólicos.
Entre as doenças das vias biliares destacam-se a cirrose biliar secundária, e a cirrose biliar primária, doença de carácter imunológico, com lesões granulomatosas das vias biliares intra-hepáticas, fibrose e cirrose secundárias.
A estase venosa prolongada de qualquer etiologia também pode provocar cirrose. Ou seja, inicia-se assim, nas zonas centrolobulares o estabelecimento de pontes de fibrose entre as mesmas, e a inversão da estrutura normal do fígado.
Entre as doenças metabólicas destacam-se a:
· Hemocromatose – com cirrose provocada pela acumulação de ferro nos hepatócitos e alterações importantes noutros órgãos, como o coração, o pâncreas e os testículos;
· Doença de Wilson – nesta a cirrose é provocada pela acumulação de cobre, que causa também lesões a nível do S.N.C., (como a degenerescência hepato-lenticular;
· Deficiência de alfa1-antitripsina – sobretudo em estados homozigóticos, mas também em alguns heterozigóticos de valor mais duvidoso.
É ainda de salientar que são raros os casos de cirrose por uso prolongado de substâncias tóxicas ou por excesso de vitamina A . No entanto, devem ser tidos em conta ainda aquando dos diagnósticos diferenciais em que a causa é pouco óbvia.
No que concerne às cirroses criptogénicas, incluem-se todos os casos em que a etiologia é desconhecida.
Fisiopatologia
As alterações fisiopatológicas da cirrose derivam dos seus aspectos anatómicos fundamentais. Fibrose com septação, transformação nodular, alterações vasculares, podendo ainda ocorrer grau variável de lesão degenerativo-necrótica dos hepatócitos.
· • Fibrose - os espaços portais unem-se às veias eferentes; forma-se canais colaterais anastomosando esses territórios venosos e configurando importantes curtos circuitos portossistémicos intra-hepáticos.
· • Transformação nodular – os nódulos em crescimento exercem pressão sobre os nódulos vizinhos e sobre as demais estruturas na sua periferia; as veias eferentes sofrem essa compressão, estreitam-se e angulam-se dificultando o fluxo.
· • Hipertensão portal – tem como causa a compressão das veias eferentes pelos nódulos regenerativos; dá lugar a uma ampla circulação colateral, superficial ou profunda, destacando-se pelas graves consequências da sua ruptura, as varizes esofagogástricas.
· • Alterações circulatórias intra-hepáticas – o fluxo portal hepático está reduzido e este déficit irrigatório portal vai ser compensado pela progressiva arterialização do fígado. O problema trazido pelo déficit e por sua modificação qualitativa é sensivelmente agravado pela fibrose pericelular com capilarização dos sinusóides, dificultando as trocas entre o sangue e o parênquima.
· • Encefalopatia portossistémica – há a contaminação do sangue por produtos tóxicos de origem intestinal.
· • Bacteremia e endotoxemia – devido aos numerosos curto-circuitos intra e extra-hepáticos, é fácil a invasão da circulação por bactérias e por endotoxinas provenientes do intestino. Isto explica a elevada incidência de infecções nos cirróticos
· • Alterações hormonais e endócrinas – a insulina é inactivada em cerca de 50% na sua primeira passagem pelo fígado. Na cirrose há tendência para hiperglicémia. Esse “diabete hepatogeno” pode aparecer com ou após a cirrose. Outro conjunto de alterações endócrinas ocorrem ao nível das gónadas.
· • Déficit da actividade de síntese – a insuficiência hepatocelular da cirrose leva à redução de produtos muito importantes para o organismo como a albumina sérica e os factores hepáticos de coagulação.
· • Alterações hemodinâmicas sistémicas e pulmonares – ocorre, geralmente, aumento do débito cardíaco; há vasodilatação e queda da resistência vascular periférica com aumento do fluxo sanguíneo, especialmente a nível da pele e dos músculos, mas também em órgãos como o baço e o pulmão. No rim há tendência à vasoconstrição com queda do fluxo plasmático.
· • Ascite e edemas – os edemas surgem em 60% dos casos e podem atingir grandes dimensões, desde o escroto, à região sagrada e ao abdómen (ascite).
· • Síndrome hepatorrenal – é uma insuficiência renal grave associada na maioria dos casos à cirrose.
As alterações básicas da cirrose, são a morte das células hepáticas e substituição do tecido normal por massas celulares regeneradas e tecido necrosado, que produzem nódulos de tecido hepático normal, rodeados por tecido fibroso. Infiltração gorda é o primeiro passo. Segue-se inflamação aguda, que leva a morte celular. Por fim, as alterações estruturais obstruem a corrente sanguínea portal. O organismo tenta compensar as alterações estabelecendo uma circulação colateral, mas, gradualmente, a pressão forma-se no sistema portal, criando maior pressão venosa, congestão esplâncnica, esplenomegália, retenção hídrica e varizes esofágicas.
Chegam a ser destruídos ¾ do fígado antes que o doente com cirrose desenvolva sintomas activos. Ocorrem sintomas variados. No início do processo patológico, o doente pode sentir sinais de falta de saúde, como anorexia, náuseas, vómitos e indigestão. Mais tarde, os problemas incluem icterícia, ascite, problemas de coagulação e infecções frequentes.
Na cirrose de Laennec, consequente do alcoolismo, e outros tipos de cirrose, a infiltração gorda do fígado é a primeira alteração verificada. Em regra essa infiltração gorda é reversível, se o factor causal (álcool, desnutrição ou obstrução biliar) for detido ou abolido. Se o processo degenerativo continuar, resultam inflamação aguda (hepatite alcoólica) e cirrose.
Nos Estados Unidos da América, a fisiopatologia observada é, na maioria dos casos, resultado de cirrose e abuso de álcool por períodos longos.
A fibrose no fígado deforma as estruturas hepáticas e tem como resultado a obstrução das veias esplâncnicas e da circulação portal. Essa obstrução pode ter como consequência problemas com a retenção de líquidos, incluindo edema agravado, ascite e diminuição da capacidade torácica. Uma pressão portal aumentada e a congestão das veias esplâncnicas resultam em esplenomegália e função alterada do baço, o que pode causar leucopnia, trombocitopenia e anemia.
Epidemiologia
A cirrose pode resultar de doença do fígado na sequência de colestase intra-hepática e extra-hepática, hepatite viral e outras hepatotoxinas (fármacos, produtos químicos).
A cirrose pós necrótica por hepatotoxinas é o tipo mais vulgar de cirrose, em termos mundiais. A cirrose de Laennec (cirrose irreversível) é o tipo mais comum na América do norte e responsável por 75% dos casos de cirrose.
O papel do álcool, no desenvolvimento da cirrose, ainda está a ser investigado. Sabe-se, no entanto, que cerca de 15% dos alcoólicos desenvolvem cirrose e que o factor importante é o volume de álcool, mais do que o tipo de álcool. A maior parte das pessoas com cirrose têm antecedentes de consumo equivalentes a cerca de meio litro de whisky por dia, durante quinze anos.
De acordo com CORREIA (1986, p. 393) e ainda relacionado com o álcool pode dizer-se que existem hábitos muito pesados (mais de 160g/ dia de álcool) em cerca de 70 a 80% dos cirróticos em Portugal. A importância do álcool é demonstrada por:
· Incidência da cirrose nos alcoólicos sete vezes superior à incidência na população em geral;
· Paralelismo entre o consumo de álcool e a taxa de mortalidade por cirrose;
· Melhoria da sobrevivência em cinco anos nos cirróticos que abandonam o álcool (de 45 para 83%);
· Demonstração dos efeitos tóxicos directos do álcool, quer através da esteatose, quer da hepatite aguda alcoólica.
Os factores de risco para o desenvolvimento dessas sequelas mais graves incluem:
· Duração e magnitude da ingestão do álcool: 80g de etanol por dia durante vinte anos, porém o risco relativo a doença hepática crónica aumenta substancialmente com apenas 40 a 60g diárias.
· Sexo: a probabilidade de progressão para cirrose é maior nas mulheres do que nos homens que ingerem a mesma quantidade relativa de álcool.
· Infecção por vírus das Hepatites B ou C: a doença hepática concomitante de qualquer tipo é um factor de aceleração para a lesão hepática no etilista inveterado.
· Factores genéticos: existe uma predisposição hereditária ao alcoolismo. A maior susceptibilidade à lesão orgânica também estará associada a certas isoenzimas da desidrogenase alcoólica, a principal enzima responsável pelo metabolismo do etanol.
· Estado nutricional: a desnutrição proteico-calórica é comum nos alcoólicos. Pode dever-se ao metabolismo anormal dos nutrientes e não só a uma ingestão deficiente. Uma dieta rica em proteínas melhora a função hepática deteriorada pelo etanol. No entanto, a nutrição adequada não previne o seu aparecimento.
A cirrose como causa de morte nos EUA, ocupa a quarta posição em indivíduos do sexo feminino e masculino, de meia idade, sendo responsável por trezentas e cinquenta mil mortes em cada ano. Pode ocorrer em qualquer grupo etário, mas nos EUA, é mais comum em indivíduos do sexo masculino, brancos e não brancos de ambos os sexos, de idades compreendidas entre quarenta e cinco e sessenta e quatro anos.
Segundo CORREIA. (1986, p. 395), “a sensibilidade da mulher ao álcool parece ser maior que a do homem e a mortalidade por doença hepática alcoólica também é maior no sexo feminino.
A cirrose é a causa de morte, não neoplásica, mais comum entre as doenças hepatobiliares e digestivas nos EUA, sendo responsável por aproximadamente trinta mil mortes por ano. Outras dez mil mortes ocorrem devido a cancro do fígado, implicando na maioria dos casos uma cirrose subjacente. A taxa de mortalidade nos pacientes com doença alcoólica é consideravelmente mais alta que nos pacientes com outras formas de cirrose. As taxas de morte são também mais elevadas em homens que em mulheres.
2.2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas gerais:
· Anorexia – esta pode ser consequência de alcoolismo muito acentuado, ou resultar da doença hepática;
· Astenia – geralmente acompanha todas as situações com necrose hepatocelular; no cirrótico, podem ainda resultar de grande desnutrição ou de redução das massas musculares;
· Febre – também pode resultar de necrose, por exemplo, em caso de hepatite aguda alcoólica, de infecções frequentes ou do aparecimento de um carcinoma hepatocelular;
Sinais:
· Hepatomegália encontra-se na maior parte dos casos. Caracteriza-se por fígado duro, com bordo rombo ou cortante, em geral regular e determinado em inspiração profunda;
· Esplenomegáliana identificação desta situação, podem ajudar no diagnóstico radiografias simples do abdómen. Nos casos em que se verifica, pode ser um bom indicador de hipertensão portal. Quando existem dúvidas quanto ao diagnóstico, os exames complementares de cintigrafia ou ultra-sonografia abdominal, podem ser muito esclarecedoras. É de referir ainda que grandes esplenomegálias dão origem a quadros de hiper-esplenismo;
· Edemas dos membros inferioresestes podem atingir grandes dimensões e atingir o escroto nos homens, a região sagrada e/ou a parede do abdómen. Estes doentes geralmente apresentam acentuada hipoalbaminémia.
· Icterícia – pode surgir em várias fases da evolução da cirrose. É, em regra icterícia do tipo hepatocelular, ou seja, com cerca de metade dos pigmentos totais circulantes não conjugados, não atingindo valores muito elevados. Pode ainda, existir um componente hemolítico importante, sobretudo nos alcoólicos, com consequente redução da capacidade do fígado em remover o pigmento. É de referir também que na cirrose alcoólica é maior a incidência de calculose biliar (cálculos pigmentados). Assim, a litíase e/ou pancreatite crónica associada podem provocar icterícia obstrutiva.
· Circulação colateral – esta é visível na parede do abdómen, fazendo a ligação do sistema porta ao sistema cava. O sentido desta circulação é em geral ascendente na zona supra-umbilical. Pode, por vezes, tomar formas exuberantes periumbilicais. Existem casos em que a circulação venosa da parede pode dar origem a sopros contínuos superficiais. Os sopros profundos, mais intensos, são devidos a fístulas ou à transformação tumoral do fígado.
· Varizes esofágicas e do fundo gástrico – podem ser reveladas por exames radiológicos e endoscópicos. A existência destas, indica hipertensão portal, tal como a esplenomegália e a circulação colateral. Segundo CORREIA, 1986, p. 400,
“a frequência de hemorragias, por rotura de varizes,
parece não depender estritamente do valor
da hipertensão portal ou do grau de insuficiência
hepatocelular, mas estar relacionada com
o diâmetro das varizes.”
· Estigmas de doença hepática crónica – estão englobadas nesta designação as aranhas vasculares, o eritema palmar, alterações do sistema piloso, alterações das unhas, dedos em baqueta de tambor, retracção da aponevrose palmar e hipertrofia das glândulas parótidas.
· Perturbações circulatórias – geralmente, pode ser identificada circulação hiperdinâmica, com grande aumento do débito cardíaco, hipervolémia e redução da resistência vascular periférica. Relativamente ao canal torácico, este encontra-se na maior parte das vezes dilatado e com um aumento do débito linfático para cerca de 10 a 15 vezes mais do que o normal. Assim, as dificuldades na drenagem linfática podem contribuir para a ascite, ou em alguns casos para a agravar.
· Perturbações pulmonares – por vezes pode ser observada hipoxémia nos cirróticos e sinais de hiperventilação pulmonar, com consequente alcalose respiratória, apesar de estar reduzida a capacidade vital.
· Perturbações hematológicas – anemia em geral hipocrómica microcítica, por perdas crónicas. Nos casos de cirrose alcoólica, é frequente encontrar-se anemia macrocítica por carência do ácido fólico; ou normocítica por hemólise a medula óssea é quase sempre hiperplástica, sem ferro, podendo também ser megaloblástica. Por vezes há plasmocitose muito intensa.
· Nos cirróticos que foram submetidos a anastomose porto-cava, desenvolve-se muitas vezes um quadro de hemossiderose visceral que atinge a medula.
É frequente discrasia hemorrágica grave e leucopenia, não só relacionada com esplenomegália. Há ainda, trombopenia relativamente ao hiper-esplenismo, e redução dos factores de coagulação sintetizados no fígado: II (protrombina), VII (próconvertina), IX (Staurt) - dependentes da vitamina K; e do fibrinogénio, V (próacalerina) e XIII – não dependentes da vitamina K.
O tempo de protrombina, dependente dos factores II, VII e IX, é o mais habitualmente utilizado para avaliar a situação. Nos casos graves ou com infecções associadas á discrasia hemorrágica, pode ter origem um quadro de coagulação vascular disseminada, com redução intensa do fibrinogénio e aumento dos produtos de degradação do mesmo.
Raramente pode observar-se policitemia. O aparecimento deste, pode sugerir o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular
· Perturbações endócrinas – podem aparecer quadros de feminização e hipogonadismo. A feminização inclui ginecomastia e alteração da distribuição do sistema piloso. O hipogonadismo inclui a redução da libido, impotência, esterilidade masculina e amenorreia. Está demonstrada atrofia testicular com redução de espermatogénese. Segundo CORREIA, 1986., p.403, “grande parte destas alterações são devidas ao alcoolismo e não à cirrose.” Verifica-se ainda um aumento de incidência de diabetes, com maior resistência à insulina hiperglucagonemia, sem relação com patologia pancreática associada.
· Perturbações digestivas – refluxo esofágico dependente de redução das pressões no esfíncter esofágico inferior, sobretudo em casos de ascite. Podem ainda verificar-se hipocloridria, ou acloridria, aumento da incidência de gastrites e úlcera duodenal, bem como colelitíase, com predomínio de cálculos pigmentados.
· Perturbações renais – nos indivíduos cirróticos muito graves pode surgir um quadro de insuficiência renal “espontânea” sem doença renal, sem hipovolémia significativa e com natriúria muito baixa.
2.3. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de um doente com cirrose, irá ocorrer através de diversos processos de diagnóstico.
Poderá ser através dum diagnóstico clínico, através das suas várias manifestações clínicas.
Poderá ser através de dados laboratoriais do sangue e urina:
· níveis aumentados de bilirrubina total não-conjugada e conjugada;
· bilirrubina e urobilinogénio aumentado na urina;
· tempo de protrombina elevado;
· número de plaquetas, glóbulos brancos e vermelhos reduzidos;
· albumina sérica e glicose sérica diminuídas;
· hipocaliémia;
· hiponatrémia;
· níveis elevados de enzimas séricas (ALT, AST, LDH e fosfatase alcalina).
O exame do líquido ascítico é de grande importância, tanto no diagnóstico diferencial da causalidade da ascite, como de possíveis complicações como peritonite ou hepatocarcinoma. Num caso não complicado o líquido ascítico tem forma de transudato, com teor protéico inferior a 2,5g/dl, e uma citometria até 100/mm3. Quando apresenta um carácter hemorrágico, tal sugere hepatocarcinoma ou outro tipo de neoplasia, no caso ter um aspecto turvo, pode sugerir uma peritonite. Mas obviamente para uma certeza, é necessário estudos bioquímicos, citológicos e bacteriológicos.
Também poderá ser utilizado o estudo endoscópico e radiólogico , que pode revelar varizes esofagogástricas do tracto digestivo superior, que são características destes doentes, tal como úlceras grastroduodenais e gastrites erosivas, que são frequentes. A endoscopia é um importante recurso de diagnóstico no caso de hemorragia digestiva alta, e também um importante recurso terapêutico na execução de escleroterapia das varizes. Meios radiólogicos como a esplenoportografia e arteriografia celíaca, poderão ser utilizados no estudo do retorno venoso a nível do sistema portal, podendo também ser executado através de portografia trans-hepática (no entanto este estudo pode ser dispensado, e apenas ser utilizado no diagnóstico diferencial com outras etiologias de hipertensão portal). Poderá ainda ser medida a pressão portal, de forma percutânea, na polpa esplênica ou no interior do fígado. Ou através de catéter colocado numa veia supra-hepática, o que é capaz de deslumbrar a hipertensão sinusoidal de uma cirrose.
A tomografia computorizada e ultra-sonografia permitem determinar o diâmetro aumentado da veia porta e dos seus ramos principais (hipertensão portal), revelar ascite de volume insuficiente para ser diagnosticada clinicamente, no entanto apenas o podem sugerir a possibilidade da cirrose (pecularidades do contorno e padrão de imagem do fígado, como superfície nodular irregular).
A biópsia hepática continua a ser o padrão ideal para diagnosticar uma cirrose, identificando a sua causa e a sua magnitude. As amostras da biópsia devem ser volumosas, de modo a permitirem a identificação dos trajectos postais e das áreas centrais. A biópsia por agulha, fornece geralmente uma amostra muito fragmentada, dificultando o diagnóstico histológico. Quando executada através de uma laparoscópia, essa dificuldade é neutralizada, permitindo ainda observar a superfície do orgão, permite a recolha de amostras em vários locais mais representativos, localizar e biopsar áreas suspeitas de malignidade, identificar sinais de hipertensão portal precoce (congestão venosa ao nível dos ligamentos redondo, falciforme e frenocólico), e observar o peritoneu e seus orgãos cavitários.
2.4. EVOLUÇÃO E COMPLICAÇÕES
Uma cirrose hepática ao longo da sua evolução, pode vir a apresentar várias complicações. Para BENNET e PLUM (1997, p. 1153) as principais são:
Hemorragias digestivas
Pela sua frequência e gravidade, a hemorragia digestiva alta é uma grave complicação da cirrose, sendo a sua causa mais comum a roptura das varizes do esófago, ou do fundo gástrico. Em cerca de um terço dos casos, as hemorragias não são varicosas, tendo sido sempre atribuídas à úlcera péptica, em que a frequência será maior nos cirróticos, e também nos alcoólicos do que na população geral. Estudos mais recentes tem vindo a demonstrar, que se devem na maioria das vezes, a uma gastropatia congestiva, que se caracteriza por ausência da componente inflamatória e presença de dilatações capilares e venosas na mucosa, que por endoscopia se podem verificar por pontos vermelhos e um padrão de mosaico, em que um retículo branco delimita áreas eritematosas. Esta situação é acompanhada por hipergastrinemia e hipopepsinogenemia, e é possível evidenciar a magnitude das dilatações eritematosas através de estudos morfométricos, através do aumento da área seccional dos capilares da mucosa. Tudo sugere que a causa desta situação seja o grau de hipertensão portal, apesar de faltar a correlação directa entre esta e a patogenia.
As hemorragias digestivas altas são extremamente graves na cirrose. Segundo CONN (1975) cit in BENNET E PLUM(1997, pag 1153), em 1123 casos de vários centros norte-americanos, a mortalidade após um episódio hemorrágico foi de 66,7%. A morte pode dever-se a anemia aguda, insuficiência hepática, insuficiência renal aguda, entre outros.
O sintoma mais comum desta complicação são as hematemeses, acompanhadas de melenas que podem não ocorrer, ou ocorrer em pequena quantidade. Pelo que esta situação pode não ser percebida por algum tempo, sendo por vezes percebida por um agravamento da situação sem motivo aparente, frequentemente sob a forma de encefalopatia. Uma sondagem gástrica, facilmente identifica esta situação. Hemorragias de outros segmentos do tubo digestivo são raras (exceptuando situações de hemorróidas, que podem tornar-se numa grave complicação).
Encefalopatia portossistémica
A cirrose é a principal causa desta situação, pois ela provoca numerosas anastomoses portossistémicas extra e intra hepáticas, tal vai provocar um aporte ao sistema nervoso central de substâncias tóxicas de origem intestinal, que deveriam ser eliminadas pelo fígado (ex: amónia sérica).
Frequentemente a encefalopatia ocorre após um factor precipitante, como hemorragia digestiva, infecções, insuficiência renal, distúrbios hidroelectrolíticos (especialmente hipocalemia e alcalose), o uso de diuréticos, ingestão excessiva de proteínas, uso de sedativos, e outros. Quando é possível remover o factor precipitante, a encefalopatia tende a reverter com alguma facilidade.
No caso de uma encefalopatia expontânea, sem factores precipitantes conhecidos, a situação é difícil de reverter, tais situações são geralmente a tradução de uma insuficiência hepática severa, com mau prognóstico, no entanto pode ocorrer em doentes com uma função hepática satisfatória, devido a volumosas anastomoses. As manifestações da encefalopatia hepática variam, podendo ocorrer súbita ou gradualmente em alguns dias. A encefalopatia hepática resulta na alteração do estado de consciência, da função intelectual, do comportamento e personalidade, e da função neuromuscular. Estas alterações foram divididas em 4 estádios.
Quadro 2 - Estádios de encefalopatia portossistémica:
Estádio 1
(Prodrómico)
Estádio 2
(Iminente)
Estádio 3
(Estupor)
Estádio 4
(Coma)
Alteração no padrão de sono.
Resposta lenta.
Falhas de atenção.
Deprimido ou eufórico.
Irritável.
Tremores.
Alguma descoordenação.
Escrita afectada.
Letargia.
Desorientação no tempo.
Cálculo afectado.
Inibição diminuída.
Ansiedade ou apatia.
Comportamento inadequado.
Discurso initenligível.
Reflexos diminuídos.
Ataxia (má coordenação dos movimentos).
«Asterixis»
Confuso, sonolento.
Estupor, mas despertar fácil.
Desorientação no espaço.
Ira, raiva, paranóia.
Reflexos aumentados.
Clonus.
Reflexos de Babinski.
Inconsciente.
Ausência de funcionamento intelectual.
Perda de reflexos tendinosos profundos.
Se há resposta, é só a dor muito forte.
Fonte: PHIPPS, Wilma J. [et al] – Enfermagem Médico-Cirúrgica: Conceitos e Prática Clínica. 2ª Edição Volume I Tomo II Lisboa: Lusodidacta 1999. pág. 1225.
Outros achados, associados, são a ocorrência de «asterixis» (bandeira do fígado aparece no início do estádio 2), que pode ser demonstrada quando o doente seja solicitado a dorsiflectir a mão, enquanto o resto do braço está esticado e apoiado no leito. Pode detectar-se um odor adocicado, característico, no hálito (fetor hepático). As alterações também podem ser observadas em encefalografia (EEG). Nas últimas fases da encefalopatia hepática, pode estar presente hiperventilação. A temperatura sobe e a frequência do pulso aumenta.
Insuficiência renal aguda
A principal causa de insuficiência renal aguda na cirrose é a síndrome hepatorrenal (SHR), que consiste na conservação da integridade anatómica do rim e da sua funcionalidade. A sua patogenia continua verdadeiramente não conhecida, sendo basicamente uma alteração hemodinâmica renal, em que ocorre intensa constrição dos vasos aferentes intra-renais, levando a uma isquémia selectiva do córtex, sendo a maior parte do sangue desviado para a medula. Existem várias hipóteses para esta situação como:
· a queda da volémia, que leva a uma vasoconstrição renal pelo aumento do sistema renina-angiotensina;
· substâncias vasoactivas acumuladas do déficit hepático e hipertensão portal;
· endotoxinas originadas de bactérias intestinais, que são lançadas para a circulação sistémica dos cirróticos, capazes de vasoconstrição renal e vasodilatadora de outras áreas.
Obviamente esta patologia, manifesta-se por um aparecimento mais ou menos súbito de oligúria, mas também pode aparecer de forma progressiva e lenta. Geralmente surge após factores precipitantes, como hemorragias, desidratação, abuso de diuréticos, infecções, podendo ocorrer também sem a presença de um factor desencadeante conhecido. Geralmente incide em doentes com doença avançada, com ascite irredutível. A elevação da creatinina sérica é um importante sinal, pois eleva-se precedentemente a insuficiência renal, por vezes por bastante tempo. Outro sinal poderá ser uma hiponatrémia grave. Quando ocorre a insuficiência renal aguda, esta assemelha-se com as outras forma de insuficiência renal aguda, mas mantém a tal função tubular bastante preservada, sendo a urina muito concentrada, com osmolaridade geralmente superior à do plasma e quase isenta de sódio. Tem uma tendência para a hipercalemia bem menos acentuada que na necrose tubular aguda.
A necrose tubular aguda é outra forma de insuficiência renal aguda comum a cirrose, de gravidade comparável à SHR. Esta ocorre com menos frequência, sendo uma situação em que quantidades maiores de sódio são eliminadas na urina. Pode desenvolver-se após hemorragias, desidratação, sepsis, situações estas muito comuns no cirrótico descompensado. Pode talvez ser uma evolução da SHR, devido à intensa vasoconstrição e isquémia características desta, somando-se depósitos de fibrina glomerulares e peritubulares, e posterior necrose tubular.
O diagnóstico diferencial entre estas duas formas nem sempre é fácil, existindo a possibilidade de coexistirem as duas no mesmo doente.
Infecções
Um doente com cirrose é muito susceptível a infecções, sendo frequentes infecções respiratórias, urinárias, dermatológicas, peritonite bacteriana espontânea, endocardite bacteriana (2 a 3 vezes mais frequente no doente cirrótico, que na população). A principal causa desta tendência, parece ser a falência do papel do sistema reticuloendotelial hepático na erradicação das bactérias circulantes provenientes ou não do intestino, seja por diminuição dessas células, ou pelas inúmeras anastomoses portossistémicas, esta situação vai provocar uma circulação em maior número de bactérias por mais tempo, aumentando o risco de infecção no rim, periotneu, endocárdio, e outros.
Existem ainda outras razões que intervêm nesta propensão para infecção por parte destes doentes:
· leucopneia, e alteração da função dos leucócitos;
· desproteinemia, com déficit de complemento, a desnutrição característica nestes doentes;
· capacidade opsonizante do líquido ascítico está diminuída quando cai seu teor protéico, favorecendo a peritonite;
· acção mecânica da ascite sobre o diafragma, diminui a sua motilidade, ocasionando menor ventilação, facilitando as pneumonias;
· estase dos membros inferiores devido à compressão da veia cava inferior pela ascite ou hepatomegalia, facilitando infecções nessa zona.
A peritonite espontânea ocorre quase sempre em cirróticos com ascite, e quase nunca em doentes sem ascite. A maioria dos casos deve-se a apenas um germe, sendo na sua maioria de origem entérica. Ela pode apresentar os seguinte quadro completo:
· Febre;
· dor abdominal;
· sinais de irritação peritoneal;
· íleo paralítico;
· alterações características no hemograma.
No entanto muitas vezes faltam alguns desses sintomas, dificultando o seu diagnóstico através de dados clínicos. O exame do líquido ascítico é imprescindível.
Hepatocarcinoma
A cirrose favorece o desenvolvimento de um hepatocarcinoma, variando a incidência consoante a etiologia e tipo de cirrose, população faixa etária, sexo, e com certeza com outros factores mal conhecidos.
Com o aparecer desta patologia, as condições gerais e hepáticas do doente vai piorar ao longo do tempo. Vai surgindo emagrecimento acentuado, perda de forças, aumento da ascite, podendo muitas vezes tornar-se hemorrágica, existe maior tendência para a encefalopaia, poder surgir dor na zona hepática, e o fígado ir aumentando de tamanho de forma perceptível. As primeiras manifestações geralmente são devidas a metásteses ósseas, ganglionares, pulmonares, e outras.
2.5. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Não há um tratamento médico especifico, pois o doente cirrótico acarreta por vezes um ou vários síndromes de descompensação hepática que terão de ser tratados simultaneamente.
O primeiro objectivo do tratamento na cirrose deve ser suspender oportunamente a exposição do paciente ao agente causal, como alcoolismo, obstrução biliar, infecção e problemas cardíacos.
Existem dois tipos de tratamento que podem ser utilizados: tratamento médico e tratamento cirúrgico.
Assim, ao abordarmos o tratamento médico, tentaremos esquematizar alguns dos pontos fundamentais:
· Maximização da função hepática (apesar de a cirrose ser um distúrbio progressivo e degenerativo, devem ser tomadas providências para minimizar o risco de traumatismo e maximizar a regeneração, tornando assim mais lenta a evolução da doença e prolongando a vida. Uma dieta nutritiva e em repouso adequado são importantes.)
· Promover níveis nutricionais adequados:
· Com quantidade proteíca equilibrada com a capacidade de metabolização hepática;
· Com suplementos vitamínicos;
· Com restrição de ingestão de sal em situação de retenção hídrica;
· Prevenção de infecções, este objectivo é conseguido por repouso adequado, dieta e controle ambiental. Antes da descoberta dos antibióticos, a infecção era a principal causa de mortalidade nos clientes com cirrose.
· Promover a remoção da ascite, para tal antes de se decidir pela paracentese deve tentar-se a remoção ou diminuição desta através de:
· Repouso físico (melhora a circulação renal e aumenta em geral a diurese);
· Dieta hiposalina, dada a grande retenção de sódio tem o maior interesse e deve ser rigorosa (500-1000 mg Nacl/dia). A dieta de manutenção depende do modo como se atingiu o equilíbrio e da capacidade do doente suportar os diuréticos.
· Diuréticos, estes utilizam-se quando a dieta e o repouso não são suficientes, no entanto o seu uso excessivo e descontrolado destes conduz a várias complicações. Sendo importante o controlo do peso diário pois o doente não deve perder mais de 600-800 g/dia, evitando-se assim hipovolémias graves e súbitas com a consequente insuficiência renal- síndrome hepato/renal.
· Prevenir e/ou evitar o coma hepático;
· Controlar ou reduzir o prurido nos doentes com retenção de sais biliares;
· Controle das complicações incapacitantes, como a ascite, varizes esofágicas e encefalopatia hepática, sendo estas as mais temidas da cirrose.
Ainda podemos referenciar de uma forma mais especifica o tratamento farmacológico e nutricional. Assim em relação ao tratamento farmacológico , pensa-se que a terapia da cirrose talvez resida na inibição da síntese de colágeneo, através de drogas antifibrose, tais como:
· Os corticosteróides, são antiinflamatórios que inibem a actividade da propil-hidroxilase. Inibem a síntese de colágeneo, mas também a pró-colagenase;
· A penicilamina, inibe a formação de cruzamentos de fibras de colágeneo, a sua utilização ainda permanece incerto e os efeitos tóxicos são inúmeros;
· A colchicina, na dose de 1mg cada 8h tem demonstrado a capacidade para impedir a fibrinogenese e favorecer a fibrinólise. No entanto as evidencias não são fortes o suficiente para recomendar o seu uso a longo prazo a pacientes com cirrose, contudo essa droga é relativamente inofensiva, sendo seu único efeito colateral a diarreia;
· Diuréticos, especialmente antagonistas da aldosterona para edemas, porque o doente com cirrose não cataboliza devidamente a aldosterona e apresenta hiperaldosteronismo;
· Anti-histamínicos , para tratamento do prurido;
· O sulfato de zinco tem efeito protector sobre o dano hepático por álcool.
Existem outras drogas promissoras para o tratamento da fibrose hepática, como o Y-interferon, análogos do 2-oxoglutarato e prostanglandinas. Não foram porém submetidos a experiências clínicas.
Outras estratégias terapêuticas para o futuro incluem o aumento da actividade de proteases extracelulares responsáveis pela degradação do colágeneo.
A possibilidade de bloquear directamente a síntese de proteínas do tecido conectivo por terapia com genes somáticos fica para o futuro.
O tratamento nutricional, baseia-se nos princípios de uma dieta mista adequada e abstenção do álcool.
As investigações acerca do metabolismo e da fisiologia intestinal do cirrótico indica que há um gasto energético três vez superior a de um sujeito normal.
Assim, recomenda-se uma dieta nutritiva para o doente com cirrose, para que tal aconteça é necessário que esta tenha fibras e que inclua hidratos de carbono, proteínas (30% de origem animal e 70% de origem vegetal). Sendo que 1g de proteína/kg de peso corporal é adequada, a menos que o paciente esteja visivelmente desnutrido.
A administração de colina, metionina ou vários “hepatoprotectores “ é desnecessária. A supressão de manteiga e outras gorduras, ovos café ou chocolate não tem qualquer valor terapêutico, sesta forma não precisa de ser restrita.
As vitaminas B e as vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K),são fornecidas comumente aos clientes com cirrose de Laemeec.
Em situação de carência vitaminica e anemia utiliza-se o ácido fólico, tiamina e sais minerais. As pessoas com alcoolismo estão especialmente carentes de tiamina e ácido fólico, porque estas vitaminas hidrossulúveis estão reduzidas e com a ausência de ingestão de nutrientes ocorre carência com rapidez.
Não há que confundir a dieta do cirrótico compensado com a do ascítico e com a do paciente com encefalopatia. Nesta última situação deve proporcionar-se fibras e menos proteínas.
Por último, poderemos ainda recorrer ao tratamento cirúrgico, esta não é utilizada para tratar a cirrose, porém é usada para tratar algumas complicações.
Todas as cirurgias encerram risco de elevada e alta mortalidade.
Uma cirurgia em pacientes cirróticos que não estejam sangrando tem mortalidade operatória de 30% e taxa de morbillidade adicional de 30%.
Essas taxas guardam relação com os graus de Child- a mortalidade é de 10% em pacientes de grau A, 31% em B e 76% em C.
Através da moderna cirurgia segmentar, podem-se ressecar com êxito carcinomas hepatocelulares pequenos que surjam em fígado cirrótico.
As diferenças entre as técnicas não são grandes, e a opção dependerá da experiência da equipa:
Shunt esplenorrenal distal: exige pacientes com diâmetro adequado da veia esplênica, boa drenagem para a veia cava inferior e adequada distância entre as veias esplênica e renal.
Shunt esplenocaval: 1. Indirecta: necessita uma veia esplênica adequada, com posição anatómica e drenagem da veia renal esquerda normal. O shunt é feito com anastomose término-terminal da veia renal com a veia esplênica. 2. Directa: sua escolha depende de uma veia esplênica adequada, com posição anatómica da veia renal esquerda inadequada.
Shunts mesocavais com diâmetros pequenos: nos pacientes que não preencheram critériosangiográficos para os shunts anteriores, principalmente se há anomalia da veia esplênica (trombose, tortuosidade ou diâmetro inadequado).
O transplante de fígado aparece como única opção de cura da doença, alcançando bons resultados. Ainda é um tratamento difícil de ser conseguido pela falta de doadores e pela complexidade da cirurgia.
Prognóstico
É difícil estabelecer um critério de prognóstico numa doença tão complexa e multiforme como é a cirrose hepática. No entanto pode afirmar-se que é inexoravelmente fatal.
Acredita-se em geral que a cirrose seja irreversível, mas a fibrose pode regredir.
A classificação de Child (graus A, B e C), segundo a icterícia, ascite, encefalopatia, concentração sérica de albumina e nutrição –constitui um bom guia de prognóstico a curto prazo.
Quadro 3- Classificação de Child (1964)
Classe A Classe B Classe C

Bilirrubina

< 2,0 2,0-3,0 > 3,0
Albumina > 3,5 3,0-3,5 < 3,0
Ascite Nenhuma Facilmente controlada Pobremente controlada
Encefalopatia Nenhuma Leve Avançada
Estado nutricional Excelente Bom Pobre
Fonte: http://www.ufpe.br/utihc/cirrose.htm
O prognóstico sombrio está associado ao tempo de protombina prolongado, ascite intensa, hemorragia digestiva, idade avançada, consumo de álcool diário elevado, níveis séricos de albumina baixo, pouca inflamação do tecido conjuntivo hepático e nutrição precária.
Os seguintes pontos são proveitosos para definir o prognóstico:
· Etiologia: os cirróticos alcoólIcos, caso se mantenham abstémicos, respondem melhor que os pacientes com cirrose “criptogênica”.
· Numa descompensação que sucede hemorragia, infecção ou alcoolismo, o prognóstico é melhor que numa descompensação espontânea, pois o factor precepitante é corregível;
· Resposta ao tratamento, se o paciente não melhorou após um mês de tratamento hospitalar, as perspectivas são sombrias;
· A icterícia, especialmente se persistente, é um sinal grave.
· Complicações neurológicas, o significado depende do seu mecanismo patogénico. As complicações que surgem no decurso de uma insuficiência hepatocelular progressiva encerram prognóstico reservado, enquanto que as que se desenvolvem cronicamente e estão associadas a uma circulação portossistémica extensa respondem bem à restrição proteica na dieta;
· A ascite piora o prognostico, sobretudo se houver necessidade de grandes doses de diuréticos para controlo;
· Tamanho do fígado, este se maior tem melhor prognóstico que um pequeno, porque é provável que contenha mais células funcionantes;
· Hemorragia por varizes esofágicas, a hipertensão portal deve ser considerada juntamente com o estado dos hepatócitos. Se a função for boa, a hemorragia pode ser bem tolerada e se precária, o coma hepático e morte são prováveis;
· Testes bioquímicos, se a albumina sérica for inferior a 2,5g, o prognóstico é pior. A hiponatremia (sódio <120 mEq/l), se não relacionada à terapia com diuréticos, é grave.
· A hipoprotombinemia persistente com equimoses espontâneas é grave;
· Hipotensão persistente PA sistólica <100 mm Hg) é grave;
· Alterações histológicas hepáticas, as secções são proveitosas para avaliar o grau de necrose e de infiltração inflamatória. A esteatose hepática responde bem ao tratamento.
·
Assim, podemos concluir que o prognóstico é determinado pelo grau de insuficiência hepatocelular. Ictérica, equimoses espontâneas e ascite refractária ao tratamento são sinais sombrios. Quando se dispõe de tratamento especifico, o prognostico é melhor.
3. CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Nos doentes submetidos à cirurgia abdominal, os cuidados de enfermagem incluem preparação física e apoio psicológico no período pré-operatório, efectuando-se, também neste período, o ensino para o período pós-operatório.
3.1. CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS
Os cuidados pré-operatórios iniciam-se com a tomada de decisão de intervenção cirúrgica e terminam com o encaminhamento do doente à mesa operatória. Esta é uma fase de grande importância na medida em que o enfermeiro toma conhecimentos da programação, identifica quais as necessidades do doente e planeia os cuidados. Estes três aspectos relativos às funções dos enfermeiros fazem parte daquilo que chamamos visita pré-operatória.
A visita pré-operatória favorece uma atitude relacional entre o utente, a família e o enfermeiro e, directa ou indirectamente proporcionar apoio bio-psicológico a ambos. Um outro aspecto fundamental desta visita é que permite reduzir em grande escala a angústia e a ansiedade da cirurgia iminente ao mesmo tempo que se avaliam as percepções, expectativas e conhecimentos do utente face à cirurgia. É durante este período que o enfermeiro pode também fornecer informação e ensino pré-operatório (para uma melhor recuperação no período pós-operatório) e proceder à operacionalização do processo de enfermagem.
A visita pré-operatória funciona como um acolhimento, ideal na relação terapêutica uma vez que o utente nesta altura apresenta medo do desconhecido, de acordar durante a cirurgia, ou não acordar, e sente que tem de entregar o controlo da própria vida a outra pessoa.
É um mecanismo que traz ganhos para a saúde quer a nível do utente e família, quer ao nível da enfermagem, quer ao nível organizacional. Os utentes e a família ficam mais satisfeitos com a humanização e melhoria dos cuidados prestados. O enfermeiro sente mais autonomia havendo um maior reconhecimento e satisfação profissional. Para a instituição, também é positivo porque permite uma optimização de custos/ benefícios além da acreditação dos cuidados.
A visita anestésica ocorre neste período pré-operatório com os objectivos de facilitar a administração do anestésico, reduzir as secreções do trato respiratório e as alterações da frequência cardíaca, relaxar o utente e reduzir a ansiedade.
Tudo isto é feito no sentido de se dar o máximo de conforto ao doente, desde a administração da terapêutica à preparação física e psicológica não esquecendo, claro, o ensino ao doente e o consentimento formal, informado e esclarecido.
A preparação física engloba cuidados como a higiene geral, da boca, dos órgãos genitais, umbigo, etc, preparação intestinal e urinária, preparação da pele (desinfecção e tricotomia), não comer nem beber, não deve fumar, vestir roupa do Bloco Operatório, preenchimento do protocolo operatório, retirar todas as jóias e próteses e providenciar o transporte ao bloco operatório.
A preparação psicológica tem como objectivos diminuir o stress e a ansiedade e proceder ao ensino ao doente nas actividades a desenvolver no período pós-operatório.
O ensino pré-operatório encerra estratégias de optimização de cura na pós-operatório:
· · Habilidades respiratórias
· respiração diafragmática
· espirometria
· · Mobilidade no leito
· exercícios dos membros inferiores
· · Levante precoce
· · Controle da dor
· · Medicação
· · Controlo cognitivo
3.2. CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS
O período pós-operatório inicia-se vinte e quatro horas a seguir à intervenção e engloba a preparação para a alta do doente, e mesmo um tempo variável após a alta, até à completa recuperação do doente.
Este período tem como objectivos contribuir para uma rápida e completa recuperação do doente, diminuir o tempo de internamento e evitar complicações pós-operatórias.
É da responsabilidade do enfermeiro a preparação da unidade, ou seja, fazer a cama de operado, preparar material para a avaliação de sinais vitais periodicamente, disponibilizar copo e compressas esterilizadas, dispositivo para aspiração de secreções e oxigenoterapia, vigiar permeabilidade (penso, drenos) e penso cirúrgico (repassado). Deve proceder também à alteração da tabela terapêutica e ao registo de sinais vitais em folha específica.
Aquando da admissão do doente ao serviço, na avaliação inicial, o enfermeiro deve verificar a identidade do doente, o procedimento operatório e o cirurgião que o operou, bem como verificar a estabilidade dos sinais vitais (função respiratória, pulso, temperatura, saturação de oxigénio e valores hemodinâmicos). Determinar os reflexos (faríngeo), nível de consciência e resposta aos estímulos, avaliar o grau de actividade e de conforto e segurança através de indicadores como a dor e reflexo são também muito importantes.
O profissional de enfermagem deve verificar se o doente tem tubos, perdas sanguínea estimada, estado da ferida operatória (aberta, fechada), diurese e medicação administrada (analgésicos), infusões e transfusão sanguínea.
Antes de receber o doente, observar o funcionamento dos dispositivos de aspiração de secreções, de monitorização e outros equipamentos.
Durante a manutenção das necessidades fundamentais o enfermeiro deverá fazer uma avaliação periódica dos seguintes parâmetros:
· Estado neurológico (nível de consciência)
· Estado respiratório
· Estado circulatório(TA, FC, pulso, temperatura)
· Sistemas de perfusões, drenagens, sacos colectores
· Pensos
· Débito urinário
· Conforto (dor, posição)
· Segurança (uso de grades e campainha)
· Mobilidade
· Registos
4. PROFILAXIA/ EDUCAÇÃO PARA A SAÚDE
O doente com cirrose pode estar gravemente doente e requerer cuidados intensivos de enfermagem, ou estar relativamente isento de problemas agudos e requerer, apenas ensino, aconselhamento e apoio.
O profissional de enfermagem deve fixar prioridades, no que respeita aos cuidados, com base nas necessidades do doente.
As informações devem ser dadas verbalmente e complementadas com informações escritas, consoante o estado físico do doente; pode ser necessário repetir as informações várias vezes e fornece-las pouco a pouco, em vez de dá-las todas em conjunto.
É de incluir neste processo, familiares ou pessoas significativas, para que estes ajudem a dar mais ênfase às informações ou ajudem a participar nos cuidados.
Irei abordar alguns cuidados mias relevantes que dizem respeito a vários problemas e necessidades, tais como:
Apoio na respiração
· O doente com cirrose tem uma diminuída resistência à infecção, podendo estar particularmente predisposto a infecção respiratória, por ter hidrotórax ou respiração pouco profunda. O doente pode sentir dispneia, devido à pressão no diafragma, por ascite.
· A posição de Fowler, elevada, poderá ajudar na expansão pulmonar. O doente que está em repouso, no leito, deve ser incitado a mudar frequentemente de posição e a fazer inspirações profundas, em vez em quando, para evitar estase de secreções. Por vezes o hidrotórax é tratado com toracentese, por isso o profissional de enfermagem deve preparar o doente para este procedimento, dar apoio e controlar a reacção do doente durante e após o exame.
Controlo da fadiga
· Os doentes com cirrose apresentarão vários níveis de fadiga. A extensão e o tipo de actividade encorajada dependerão do nível energético do indivíduo, do nível de consciência e coordenação, e de facto de estarem ou não presentes ou não presentes sequelas.
· Se o doente apresentar excesso, de líquidos e ascite requer geralmente repouso no leito. Quando for este o caso, é necessário dar particular atenção à pele, especialmente se o doente também tiver edema periférico grave. Colchões de pressão alternada e almofadas de ar, por exemplo, poderão ajudar.
· Se não se requerer repouso no leito, o doente deve levantar-se e deambular no quarto ou «hall», conforme as suas possibilidades. O nível de tolerância baseia-se na declaração do doente sobre o nível de fadiga e/ou alterações no pulso (este não deve aumentar em mais de 10 batimentos acima da linha-base).
Manutenção de um equilíbrio de Líquidos e Electrólitos
· A maior parte dos doentes com cirrose fazem retenção de sódio e hipocaliemia. Em relação a esta far-se-á reposição de potássio, que geralmente é administrada por via oral, devendo o profissional de enfermagem verificar, frequentemente os valores K+ sérico, do doente para comprovar que ele não está a fazer hipercaliemia.
· A restrição de sódio ajuda bastante a limitar a formação de liquido ascítico. A base para a fixação do valor de restrição dietética, necessária à redução de sódio e retenção de água, pode ao principio, ser determinado através da colheita de urina durante 24 horas, geralmente, este é restringido a um máximo de um grama diário. A restrição de sódio e repouso no leito podem ser suficientes para aliviar a ascite e o edema.
· Se estes, não melhorarem a ascite, podem usar-se diuréticos (ex:.espironolactona), quando se usa a furosemida , e dado que esta provoca expoliação urinária de potássio podendo agravar a hipocaliemia, deve haver um controlo sérico rigoroso, vigiando também sinais e sintomas, como distensão abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, ruídos intestinais diminuídos, fraqueza ou pulso irregular-
· No entanto, a terapia diurética pode causas graves efeitos secundários ao doente com cirrose, sendo que uma diurese extremamente rápida pode precipitar oligúria e uremia causada pelo volume de sangue, rapidamente diminuído. Segundo os peritos na matéria, não devem ser retirados, diariamente, mais de 500ml de liquido ascítico.
· Quando os líquidos forem restringidos, o profissional de enfermagem deve validar com o doente no sentido de lhe proporcionar os líquidos que ele tolere melhor e reparti-los pelas 24 horas. Alguns liquidas terão de ser dados nos 3 turnos, enquanto estiver hospitalizado. Em casa, o doente deve repartir os líquidos pelas horas em que está acordado.
· Para uma avaliação da terapia, deve ser dito aos doente a importância de avaliar o peso diariamente e a medição do perímetro abdominal, após ter alta, para ajudar a determinar o valor bruto da distensão abdominal.
Apoio ao doente no sentido de evitar o álcool
· Uma das grandes preocupações do pessoal de enfermagem, com muitos doentes, é ajudá-los a tratar do problema do alcoolismo: isto requer que o doente acredite que a equipa de saúde está interessada no bem-estar dos doentes. Estes têm que assumir o facto: têm um problema com a bebida. Por vezes, pode usar-se a confrontação do doente para o ajudar a aceitar o problema.
Prevenção da infecção
· A perda da normal função fagocitária do fígado, e a leucopnia e desnutrição, associadas à cirrose, requerem que se tomem precauções para evitar a infecção, isto implica a lavagem cuidadosa das mãos, manutenção da técnica asséptica, em todos os procedimentos invasivos.
· O doente deve ser cuidadosamente controlado, quanto à presença de infecção, devendo qualquer aumento de temperatura ser, de imediato, comunicado.
Evitar perda de sangue e quedas
· O doente corre grande risco de perder sangue, devido à má absorção de vitamina K, à produção reduzida de factores se coagulação e à trombocitopnia.
· Os cuidados relacionam-se com: verificar se a urina e fezes apresentam sangue, ver a presença de hematomas, patéquias, observar as gengivas, e verificar o tempo de protombina.
· As medidas para diminui o risco são: evitar injecções intramusculares ou subcutâneas,; ao administrar usar a agulha de menor calibre possível; aplicar pressão nos locais de injecção e punção venosa, durante um mínimo de 5 minutos e pelo menos durante 10 minutos nos locais de punção arterial; administrar vitamina K se necessário; para fazer higiene oral, usar escova de dentes macias ou compressas de algodão; dar instruções ao doente no sentido de não fazer força ao evacuar, e evitar assoar-se ou tossir, vigorosamente; evitar alimentos picantes, quentes, crus que podem traumatizar as varizes esofágicas; ajudar o doente a evitar quedas, confirmando que o quarto não está em desordem, que o chão está seco e que o doente traz sapatos ou chinelos que não vão provocar-lhe danos.
Controlo da alimentação
· A maioria dos doentes requer uma dieta equilibrada, rica em proteínas e em hidratos de carbono, com as necessárias vitaminas para proporcionar nutrientes para preparação do fígado.
· Quando as náuseas constituem problema, devem administrar-se antieméticos meai hora antes das refeições, para ajudar a tolerância aos alimentos.
· É frequentemente necessária a restrição de sódio, o que pode tornar-se mais difícil a aceitação do paladar da dieta. Substitutos de sal e informações sobre temperos alternativos podem ajudar.
· No sentido de aumentar a ingestão de alimentos, deve haver um higiene oral frequente e ser proporcionado um ambiente agradável. As preferências dos doentes, em termos alimentares, devem ser incorporadas na dieta.
· Os alimentos devem ser fornecidos em quantidades pequenas e a intervalos frequentes. Porque as pessoas com cirrose que precisam de um número acrescido de calorias, mas, muitas vezes têm pouco apetite, devem pôr-se em pratica medidas para aumentar as calorias sem aumentar a quantidade de alimentos. Entre essas medidas, constam-se s a utilização de manteiga, como condimento, o adicionar leite em pó a certos alimentos, e o usar molhos e condimentos.
· O doente com cirrose tem as mesmas necessidades nutricionais, depois de Ter alta, pelo que a pessoa que faz as compras de géneros alimentares, também deve ser incluída no ensino.
· Deve avaliar-se a situação económica do doente para se verificar se pode, ou não, adquirir os artigos para satisfação da dieta prescrita. Pode ser necessário mandar o doente contactar com um serviço social, para o ajudar a obter auxílio.
Promoção da auto-estima
· O doente com cirrose pode experimentar alterações no aspecto do seu corpo, e nos papéis e relações sociais. Se ele não for ajudado a criar, ou manter, uma auto-estima positiva, isso pode avolumar o problema do alcoolismo.
· O profissional de enfermagem deve, como função primária, tentar promover essa auto-estima positiva, ajudando-o o mais possível a controlar-se. Uma auto-estima pode ser facilitada pelo seguinte: ajudar o doente a fixar objectivos; permitir que o doente tome o maior número de decisões possível; dar apoio positivo às suas realizações; ajudar o doente em situações de fracasso, seja de que tipo for este, incluindo conflitos com familiares ou amigos, ou a participação na bebida; ajudar o doente a recordar-se de realizações passadas; ajudar, quem mais conviva com o doente, a proporcionara apoio positivo; ajudar o doente a aprender maneiras de dissimular icterícia ou ascite.
Cuidados a dispensar à pele
· Em virtude do prurido, da desnutrição e do edema muitas vezes associados à cirrose, o doente está sujeito a lesões da pele e à formação de zonas de pressão.
· Devem ser implementados uma série de cuidados preventivos por parte da enfermagem, para evitar que a pele seja afectada, com colchões pneumáticos, massagens nas costas e massagens das proeminências ósseas.
PARTE II – CASO CLÍNICO
1. APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO
Após uma fundamentação teoria acerca da patologia em estudo passamos, de seguida, a apresentar o caso particular da Sr.ª C.P.F, dado que a cirrose hepática, pode apresentar-se de modo diferente consoante o doente.
1.1. COLHEITA DE DADOS
A Sr.ª C.P.F. de 56 anos é casada e sempre e sempre trabalhou no campo. Actualmente encontra-se reformada e vive com o marido, no concelho de Viseu.
Motivo de internamento
A Sr.ª C.P.F. deu entrada no serviço proveniente do serviço de Urgência Geral com diagnóstico de Cirrose Hepática e dores abdominais. Trazia soro em curso em veia periférica permeável e sonda vesical funcionante, com urina concentrada.
História pregressa
A Sr.ª C.P.F. refere ter estado internada há alguns anos, não sabendo precisar quantos, por úlcera gástrica.
Em Outubro de 2003 foi internada no serviço de cirurgia 2 A para ser intervencionada a uma hérnia.
1.1.1. Observação inicial de enfermagem
Exame objectivo sumário
· Estado de consciência: consciente e orientada no tempo e no espaço
· Escala de Glasgow: apresenta parciais de 4/5/6, perfazendo um total de 15
· Tensão Arterial:
· Sistólica: 139 mm.Hg
· Diastólica: 60 mm.Hg
· Pulso: 95 bat/min.
· Respiração:37 c/min.
· Integridade cutânea/ manobras invasivas: Sonda Vesical, Ferida Cirúrgica abdominal, Máscara O2 de alta concentração, Cateter Venoso Periférico
· Alergias: Picadela de abelha
· Próteses/Ortóteses: Prótese dentária
Medicação que efectuava no domicílio
Desconhece os nomes dos medicamentos
Necessidades humanas básicas
· Respiração/Circulação
· Dispneia: Funcional
· Tosse: Seca – acessos de tosse tanto diurna como nocturna
· Cianose: Localizada nas mucosas
· Outros: Varizes no membro inferior direito
· Eliminação
· Intestinal: Hábitos normais
· Renal/Vesical: Encontra-se algaliada
· Outros: Diaforese
· Vestir-se e despir-se
· Capacidade: Dependente
· Estar limpo, cuidado e proteger os tegumentos
· Capacidade: dependente
· Vontade: Diminuída
· Integridade dos tegumentos: Exantema Nadegueiro
· Estado de Higiene: Bom
· Beber e comer
· Capacidade: dependente
· Hábitos: Não refere alimentos menos apreciados
· Movimentar-se e manter uma postura correcta
· Capacidade: Dependente
· Vontade: Diminuída
· Resistência ao esforço: Intolerância à actividade
· Dormir e repousar
· Sono: Dificuldade em adormecer
· Manter a temperatura corporal normal
· Hipertermia (frequente)
· Evitar os perigos
· Riscos: Infecção
· Comunicar com os seus semelhantes: a utente não apresenta dificuldades a este nível
· Recrear-se: A Sr.ª refere não ter tempos livres (trabalha no campo)
· Agir segundo as suas crenças e valores: A Sr.ª é católica
· Aprender: Conhecimentos sobre a doença: Insuficientes
1.2. EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
De modo a estabelecer um diagnóstico correcto da cirrose hepática é indispensável a realização de exames complementares de diagnóstico, além de um exame clínico rigoroso.

Dia: 02/12/03

Ecografia Abdominal Superior:
Vesícula Biliar de parede fina e com Litíase.
Fígado com critérios de hepatopatia crónica e com textura homogénea.
Pâncreas e Baço sem alterações.
Grande Ascite.
Dia: 05/12/03
Electrocardiograma:
Alterações difusas e inespecíficas da repolarização ventricular.
Ritmo sinusal +/- 80 bat/min.

Dia: 10/12/03

Rx Tórax:
Tórax normal
Dia 11/12/03:
Rx do Tórax e do Abdómen:
Tórax com subida das cúpulas diafragmáticas.
Abdómen com sinais de oclusão intestinal.

Dia 07/01/04

Rx do tórax:
Hipoventilação das bases pulmonares.
1.3. PLANO DE CUIDADOS
Tendo em conta GRONDIN et al (1989), o plano de cuidados fornece aos enfermeiros “um plano de acção específico a um problema e a uma causa determinadas e permite adaptá-lo às necessidades específicas do utente. Também torna possível a actualização de acordo com os princípios e o planeamento dos cuidados”.




DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO DE AÇCÃO FIM AVALIAÇÃO
Hipertermia moderada frequente
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Alto risco de alteração da integridade cutânea
03/12/03
03/12/03
Que a doente atinja um estado de apirexia.
Que a doente mantenha a integridade cutânea
- fazer arrefecimento periférico;
- administrar terapêutica prescrita;
- promover a ingestão de líquidos;
- vigiar a temperatura três vezes ao dia
- alertar o médico para uma possível infecção;
- promover a alternância de decúbitos;
- massajar as zonas de pressão com vitamina A;
- providenciar um colchão anti-escaras;
- manter o leito seco e sem pregas;
- proteger as áreas de maior pressão e
proeminências ósseas;

09/01/04
16/01/04
- a doente alternou períodos de apirexia, subfebril com períodos de hipertermia.
O objectivo não foi atingido visto que a doente apresenta eritema na região ilíaca posterior.

DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO DE AÇCÃO FIM AVALIAÇÃO
Alteração do bem estar biospsicossocial e conforto. 03/12/03 Que a doente demonstre bem estar e conforto. Auxiliar a doente nas mobilizações e posicionamentos no leito;
- Promover ambiente calmo e confortável;
- Felicitar a doente pelas actividades que ela consegue realizar;
16/01/04 A doente continua a referir dores abdominais, no entanto já iniciou o levante.
Dificuldade em realizar as actividades da vida diária 03/12/03 Que a doente mantenha a integridade cutânea -Proporcionar cuidados de higiene e conforto no leito;
- Incentivar a doente a colaborar dentro das suas limitações em todas as actividades desenvolvidas elogiando as mesmas.
16/01/04 Devido à evolução negativa da doença a doente não é capaz de proceder à realização dos cuidados de higiene.

DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO DE AÇCÃO FIM AVALIAÇÃO
Ingestão nutricional severamente alterada. 9/01/04 Que a doente adopte uma nutrição adequada - dieta rica em proteínas para reconstrução dos tecidos.
- Fornecer hidratos de Carbono suficientes para manter o peso e poupar as proteínas.
- A restrição de líquidos não é necessária.
- as calorias diárias totais devem variar de 2000 a 3000.
- avaliação diária do peso.
- monitorização dos valores laboratoriais e nutricionais.
- restrição de sódio da dieta.
- Fornecer refeições pequenas e frequentes.
16/01/04 Existiu uma evolução positiva no estado clínico da doente comprovado pelos valores laboratoriais.

DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO DE AÇCÃO FIM AVALIAÇÃO
Ferida cirúrgica na região abdominal 12/12/03 Que a ferida cirúrgica não apresente sinais inflamatórios. - Fazer penso cirúrgico com Betadine sempre que se apresente repassado.
- Vigiar sinais inflamatórios (rubor, calor, tumor e dor).
- Vigiar o processo de cicatrização.
- Retirar os pontos segundo prescrição médica.
- Aquando da higiene evitar molhar o penso.
16/01/04 A ferida cirúrgica não apresenta sinais inflamatórios.
A sutura apresenta-se limpa e seca.
Presença de sonda vesical, devido à redução do débito urinário 12/12/03 Que a doente não apresente infecção urinária. - Desinfectar os genitais e a sonda após o banho e após as dejecções.
- Hidratar a doente com soros conforme prescrição médica.
- Aumentar a velocidade de perfusão de soro se a urina for muito concentrada.
- Fixar a sonda correctamente.
16/01/04 A doente não apresentou sinais ou sintomas de infecção urinária e apresenta débito urinário aceitável.

DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO
DE
AÇCÃO
FIM AVALIAÇÃO
Dor moderada generalizada 12/12/03 Que a doente exprima diminuição da dor.
Que a doente demonstre ausência de sinais de dor.
- Identificar com a doente os movimentos que desencadeiam a dor.
- Valorizar as queixas da doente.
- Aliviar o grau de ansiedade que pode acompanhar a dor.
- Proporcionar ambiente calmo.
- Recorrer a posicionamentos antiálgicos.
- Administrar analgésico conforme prescrito.
- Estimular as inspirações profundas a fim de evitar as complicações vasculares e pulmonares.
16/01/04 A doente refere que a dor é muito menor.

DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO DE AÇCÃO FIM AVALIAÇÃO
Ingestão nutricional severamente alterada. 9/01/04 Que a doente adopte uma nutrição adequada - dieta rica em proteínas para reconstrução dos tecidos.
- Fornecer hidratos de Carbono suficientes para manter o peso e poupar as proteínas.
- A restrição de líquidos não é necessária.
- as calorias diárias totais devem variar de 2000 a 3000.
- avaliação diária do peso.
- monitorização dos valores laboratoriais e nutricionais.
- restrição de sódio da dieta.
- Fornecer refeições pequenas e frequentes.
16/01/04 Existiu uma evolução positiva no estado clínico da doente comprovado pelos valores laboratoriais.

DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMAGEM
INÍCIO RESULTADOS ESPERADOS PLANO DE AÇCÃO FIM AVALIAÇÃO
Alto risco de infecção devido à presença de cateter central 17/12/03 - que a doente não apresente sinais inflamatórios - Manter rigorosa técnica asséptica na manutenção do cateter;
- Vigiar sinais inflamatórios;
- Efectuar penso de 48 em 48 horas ou quando este se apresentar repassado;
16/01/04 Até à presente data, não foi detectado sinais inflamatórios
Edemas acentuados em grau moderado nos membros inferiores 17/12/03 Que a doente não apresente edemas - elevar os membros inferiores;
- administrar terapêutica prescrita
- efectuar B.H.;
- evitar zonas de pressão nos membros edemaciados.
16/01/04 Durante este período a doente apresentou períodos de alguma melhoria, no entanto mantém edemas.
1.4. NOTAS DE EVOLUÇÃO
3/12/03
Doente consciente e orientada, vinda da urgência geral com diagnóstico de cirrose hepática e dores abdominais. Trazia soro em curso em v.p.p. e sonda vesical funcionante com urina concentrada. Dormiu por períodos. Dieta zero e medição de diurese diária.
Prestados cuidados de higiene e conforto no W.C.
Teve visita médica.
Colocada SNG em drenagem livre com conteúdo gástrico amarelado.
Fez Raio X do tórax.
Apresentou hipertermia de 38ºC, os restantes sinais vitais não apresentaram oscilações.
4/12/03
Manteve soro em curso em v.p.p., sonda vesical funcionante com urina concentrada, SNG em drenagem livre e dieta zero.
Autocuidou-se no W.C.
Teve visita médica, tendo sido prescrito antibiótico.
5/12/03
Manteve soro em curso em v.p.p., sonda vesical funcionante com urina concentrada, SNG em drenagem livre e dieta zero.
Foi auxiliada nos cuidados de higiene e conforto. Ficou sentada na cadeira. Caminhou com ajuda.
Teve visita médica. Fez colheita de sangue para análises e foi pedido ECG no leito e Rx Tórax.
6/12/03
Manteve SNG em drenagem livre, soro em curso em v.p.p. e sonda vesical funcionante.
Teve visita médica.
Não teve dejecções.
Passou todo o turno no leito.
7/12/03
Manteve soro em curso em v.p.p., sonda vesical funcionante com urina concentrada, SNG em drenagem livre e dieta zero.
Visita médica. Foi-lhe retirada SNG.
Teve pequena dejecção.
8/12/03
Manteve dieta zero, sonda vesical funcionante, soro em curso e SNG em drenagem livre.
Foi auxiliada nos cuidados de higiene e conforto no banho assistido.
Fez levante e referiu tonturas. Foi posicionada no leito.
Foi repuncionada em nova via e manteve soro.
Regressou do serviço de Ginecologia, consciente, orientada, com soro em curso e sonda vesical funcionante.
A doente referiu dores.
9/12/03
Apresentou uma hipertermia de 38,4ºC. Foi-lhe administrado 1g de Aspegic que surtiu efeito.
Manteve soro em curso, sonda vesical funcionante com débito urinário razoável, SNG em drenagem livre, dieta zero e apresentava-se muito queixosa.
Foi prescrita alteração da dieta. Iniciou dieta líquida ao almoço que tolerou.
Não referiu mais queixas.
10/12/03
Autocuidou-se sem ajuda parcial no WC.
Mantém soro em curso em v.p.p., o abdómen distendido, sonda vesical funcionante, SNG em drenagem livre e dieta líquida.
Teve visita médica com alteração da tabela terapêutica. Foram suspensos os soros e a medicação e.v., e teve alteração da dieta. Iniciou ao almoço a dieta de caldos passados que tolerou.
Apresentou-se com hipertermia (38,4ºC) e foi-lhe administrado 1g de Paracetamol.
Não tolerou o jantar e teve um vómito biliar. Referiu que se sentia mais aliviada após o mesmo.
Foi colocado sistema de “codbayt”.
21h 40min. – Não urinou desde as 18h pelo que foi contactado o serviço de Urgência. Teve visita médica com alteração terapêutica. Foi administrada uma ampola de Lasix. Teve indicação para no caso de urinar até às 23h ser contactado o serviço de Urgência.
Doente muito queixosa, apresentou pequenos vómitos biliares e o abdómen muito distendido.
Fez Rx ao Tórax.
23h 45min. – Foi contactado o serviço de Urgência e dado a conhecer a situação da doente, que compareceu logo de imediato ao serviço. Foi feita colheita de sangue urgente para análise. Foi-lhe administrada uma ampola de Petidina I.M. e entubada. Drenou de imediato 300cc de conteúdo biliar e um vómito biliar abundante.
11/12/03
Mantém soro em curso em v.p.p., o abdómen distendido, sonda vesical funcionante, SNG em drenagem livre e dieta líquida.
Foram dados a conhecer os resultados das análises ao serviço de urgência.
Foi avaliada a glicémia capilar, a utente apresentava 237 mg/dl. Foram administradas 5 unidades de insulina actrapid, segundo indicação da Dr.ª. Helena que prescreveu na folha de resultados das análises.
Teve nova visita médica com alteração terapêutica.
Teve um vómito biliar em grande quantidade.
Iniciou a administração de 2 ampolas de Dopamina em 500cc de Glucosteril a 5% a 15 ml/h em bomba infusora em v.p.p. e soro a 125 ml/h em bomba infusora em veia permeável diferente.
Foi administrado 1 frasco de albumina e 2 ampolas de Lasix com indicação médica, tendo sido prescrito aumento do ritmo de perfusão da bomba infusora de Dopamina para 20 ml/h e o soro para 30 ml/h.
Apresentou baixo débito urinário.
Foi monitorizada e apresentou sinais vitais estáveis.
Fez Rx Tórax e abdómen de pé urgente.
22h 30 min. – Foi para o bloco.
12/12/03
1h 30min. – Regressou do bloco acordada e sem queixas significativas, manteve soro em curso a 130 ml/h e Dopamina a 5 ml/h em catéter periférico.
Teve visita médica. Foi feita colheita de sangue para análise.
Foi feito penso 3 vezes com bastante líquido sero-hemático e observado pelo Dr. Horta.
Apresentou hipertermia (38ºC), foi administrado 1g de Aspegic.
Foi administrado Lasix que não surtiu efeito.
Manteve sonda vesical funcionante apontando para oligúria, urina muito concentrada, SNG funcionante com um conteúdo acastanhado, monitorizada e hemodinâmicamente estável.
Foi administrado O2 por máscara.
Foi auxiliada a posicionar-se.
Manteve soro em curso a 130 ml/h no braço esquerdo e Dopamina a 15 ml/h no braço direito, no turno da noite.
13/12/03
Referiu dores abdominais, apresentou sonda vesical funcionante com débito urinário razoável. Teve visita médica que alterou a tabela terapêutica, foi prescrita albumina. Apresentou-se com hipertermia, com 38ºC e saturações na ordem dos 93%.
Foi feito penso cirúrgico por se encontrar repassado, que apresentava líquido sero-hemático em grande quantidade.
Foi feita colheita de sangue para análise.
No turno das 16 às 22h apresenta sonda vesical funcionante com baixo débito urinário
Apresentou-se com hipertermia com 37,9ºC às 20 e às 23h (38,2ºC)
Manteve monitorização com sinais vitais estáveis, Dopamina em v.p.p. a 15 ml/h, soro em curso a 130 ml/h em v.p.p. e a administração de O2. Apresentou edemas generalizados.
14/12/03
A utente apresentou-se subfebril com 37,5ºC às 15h.
Teve indicação para mudar o ritmo de perfusão da Dopamina para 10 ml/h. Manteve soro em curso a 130 ml/h.
Manteve-se monitorizada e hemodinâmicamente estável, sonda vesical funcionante com bom débito, SNG em drenagem livre.
Foi mudado o penso por se encontrar repassado com líquido sero-hemático.
15/12/03
Manteve sonda vesical com uriméter, permeável com baixo débito urinário e urina concentrada. SNG em drenagem livre com conteúdo gástrico de cor esverdeada, soro em curso a 130 ml/h e Dopamina a 10 ml/h, monitorizada e hemodinâmicamente estável, O2 por máscara a 8 l/min.
Apresentou-se com hipertermia com 38,2ºC e foi administrado 1g de Aspegic à 1h e durante o restante dia apresentou-se subfebril e foi-lhe administrado às 15h 30min. 1g de Paracetamol.
Referiu dores abdominais tendo sido administrado analgésico 3 vezes durante o dia, que surtiram efeito.
Foi feito penso cirúrgico na região abdominal com betadine uma vez que se encontrou repassado com líquido ascítico de cor amarelada.
Foi repuncionada no dorso da mão esquerda, manteve a perfusão de lactato de Ringer com 2 ampolas de KCl.
Apresentou ascite e edema dos membros inferiores.
16/12/03
Manteve SNG em drenagem livre com conteúdo gástrico de cor esverdeada, sonda vesical com uriméter e com débito urinário aceitável, monitorizada com os sinais vitais estáveis, saturações de O2 a 90% a 8l/min, ascite e edema dos membros inferiores.
Fez levante para o cadeirão que tolerou durante pouco tempo.
Foi repuncionada 2 vezes, tendo em curso em bomba infusora Glicose a 5% de 500ml com 2 ampolas Dopamina a 10ml/h e no turno.
Foi colocada sonda rectal de gases por indicação médica, não tendo apresentado emissão de gases ao longo do dia.
Referiu dores a nível da região abdominal tendo sido administrada Petidina às 13h e às 18h, que surtiu efeito.
Foi posicionada ao longo do dia e os membros inferiores elevados.
17/12/03
Manteve distensão abdominal, soro em curso a 130 ml/h e Dopamina por bomba infusora a 10ml/h, monitorizada com sinais vitais estáveis, O2 por máscara Venturi a 8 l/min e SNG em drenagem livre funcionante, penso cirúrgico na região abdominal limpo e seco externamente. Apresentou sonda vesical funcionante com uriméter, funcionante, com oscilações do débito urinário e urina concentrada, tendo sido administrado Lasix.
Foi administrada uma ampola de Petidina I.M. que não surtiu efeito às 7h 30min.
Não existiu emissão de gases através da sonda rectal.
Teve visita médica com alteração da tabela terapêutica.
Foi feita colheita de sangue para análise urgente.
Foi repuncionada em nova via, manteve soro em curso em v.p.p.
Apresentou-se muito queixosa.
18/12/03
Manteve SNG funcionante em drenagem livre apresentando conteúdo biliar. Esteve monitorizada e hemodinâmicamente estável. Foi-lhe administrado O2 por máscara de Venturi a 8l/min.
Apresentou sonda vesical funcionante com uriméter, com oscilações do débito urinário e urina concentrada.
Foi retirada a sonda rectal por apresentar uma dejecção em quantidade moderada de cor acastanhada e pastosa.
Foi feito penso da zona abdominal por se encontrar repassado. A zona da sutura encontrou-se bastante ruborizada e com drenagem acentuada de líquido ascítico e hemático. Foi colocado saco colector de biotrol adaptado a um saco colector na região inferior da sutura. Drenou 3500cc até às 12h.
Foi contactado o serviço de urgência ao qual foi explicada a situação, o Médico referiu que era normal.
Teve alteração da tabela terapêutica.
Foi colocado o cateter central com 3 lúmens, tendo sido infundido Ionosteril S 1000cc e 4 ampolas de KCl num dos lúmens a perfundir a 42 ml/h e no outro lúmen a perfundir a 83,3 ml/h uma bolsa nutritiva.
19/12/03
Manteve sonda vesical com uriméter funcionante com débito urinário aceitável e urina concentrada, dreno funcionante com conteúdo sero-hemático., SNG em drenagem livre funcionante com conteúdo de cor esverdeada, O2 a 8 l/min, nutrição parenteral a perfundir a 83,3 ml/H.
Apresentou uma dejecção pastosa de cor castanha escura em quantidade abundante. Foi feito penso da zona abdominal por se encontrar repassado.
Teve visita médica. Apresentou deiscência na região inferior da sutura com drenagem de conteúdo ascítico e hemático em abundante quantidade. Foi colocado saco de ileostomia adaptado a um saco colector na região inferior da sutura, tendo drenado 75cc após a visita médica. Foi feita colheita de sangue para análise urgente.
Foi repuncionada no membro superior esquerdo para a administração de 2 unidades de sangue e 2 unidades de plasma.
Foi colocado Ionosteril S mais KCl num dos lúmens do cateter central a 42ml/h por bomba infusora.
Teve indicação para ser intervencionada à tarde.
Manteve sonda vesical com uriméter funcionante com débito urinário aceitável e urina concentrada, dreno funcionante com conteúdo sero-hemático, SNG em drenagem livre funcionante com conteúdo de cor esverdeada, O2 a 8 l/min, nutrição parenteral a perfundir a 83,3 ml/H.
20h – Doente proveniente do bloco operatório, após ter sido efectuado a ressutura da parede abdominal com pontos totais. Chegou ao serviço calma, consciente e orientada. Trouxe soro em curso em 2 veias periféricas permeáveis e também num lúmen com catéter central que ficou em bomba infusora a 42 ml/h.
Manteve bolsa nutritiva a 82 ml/h por bomba infusora, SNG em drenagem livre com conteúdo acastanhado, sonda vesical permeável com débito aceitável, monitorizada com sinais vitais estáveis e O2 por máscara nasal a 12l/min.
20/12/03
Manteve-se monitorizada, apresentou-se subfebril com 37,3ºC no turno da manhã e com hipertermia no turno da tarde com 37,8ºC os restantes sinais vitais não apresentavam grandes oscilações, abdómen distendido, SNG em drenagem livre pouco funcionante, e penso limpo e seco externamente.
Manteve sonda vesical funcionante, mas com oligúria, foi administrada uma ampola de Lasix que não surtiu efeito. Foi comunicado ao Dr. Castro o estado da doente, pelo que deu indicação oral para alterar a bolsa nutritiva para 42 ml/h e aumentar o ritmo do soro para 100 ml/h. Foi dada indicação para se após esta alteração a doente não urinasse no prazo de 1h deveria ser administrada 1 ampola de Lasix. Foi administrada uma ampola de Lasix que surtiu efeito.
Teve nova alteração dos valores de perfusão, passou a ter o ritmo de perfusão da bolsa nutritiva a 84 ml/h, soro a 42 ml/h.
A doente referiu dores e foi-lhe administrada uma ampola de Tramal.
Teve uma dejecção de fezes semilíquidas e cor escura.
No inicio do dia apresentava O2 por máscara nasal a 12 l/min, e no final apresentava O2 por máscara a 8 l/min.
21/12/03
Manteve-se monitorizada com baixos débitos de SPO2 quando desconectado o O2, e máscara nasal a 8 l/min. No turno da tarde apresentou-se com hipertermia com 37,7ºC. Os restantes sinais vitais não apresentavam grandes oscilações.
Manteve abdómen distendido, edemas dos membros inferiores, SNG funcionante, soro em curso e bolsa nutritiva a 84 ml/h em catéter central por dois lúmens e penso limpo e seco externamente.
Manteve sonda vesical funcionante com baixo débito urinário e urina concentrada, pelo que foi administrada uma ampola de Lasix no turno da manhã, mantendo o estado durante o dia.
A doente referiu dores pelo que foi administrado um analgésico.
Apresentou uma dejecção pequena e esverdeada.
Foi posicionada ao longo do turno.
22/12/03
Manteve-se monitorizada com sinais vitais estáveis, SNG em drenagem livre pouco funcionante, O2 por catéter nasal e abdómen distendido.
No turno da manhã apresentou soro em curso a 100 ml/h e bolsa nutritiva a 42 ml/h em catéter central, e sonda vesical funcionante com débito urinário aceitável e urina muito concentrada. No turno da tarde e da noite apresentou soro em curso a 83,3 ml/h e bolsa nutritiva a 42 ml/h, e sonda vesical permeável com baixo débito urinário.
Referiu dores, foi administrado analgésico. Apresentou dejecção de cor verde escura.
23/12/03
No turno da noite não descansou, tendo sido administrado analgésico, por se encontrar muito queixosa.
Manteve soro e bolsa nutritiva em curso em catéter central por bomba infusora a 83,3ml/h, abdómen distendido, monitorizada e hemodinâmicamente estável, SNG em drenagem livre com conteúdo biliar, e penso limpo e seco externamente.
Apresentou sonda vesical funcionante, com oscilações do débito urinário.
Foi feita colheita de sangue para análises.
24/12/03
Manteve-se monitorizada, e apresentou valores elevados de tensão arterial, os restantes sinais vitais não apresentaram oscilações significativas.
Manteve soro em curso e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, O2 por catéter nasal, SNG em drenagem livre com conteúdo esverdeado, edemas generalizados. Foi administrado analgésico, por referir dores intensas.
Apresentou sonda vesical funcionante, com oscilações do débito urinário e urina concentrada.
Efectuado penso das flictenas da região abdominal. Mantém penso da sutura limpo e seco.
25/12/03
Manteve soro em curso e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, O2 por catéter nasal a 2 l/min, sonda vesical funcionante com débito aceitável, abdómen distendido e edemas generalizados.
Manteve-se monitorizada, com saturações de O2 superiores a 90%, restantes sinais vitais sem grandes oscilações.
Feito penso na região abdominal e do catéter central. Teve visita médica, tendo sido realizada paracentese, tendo sido dada indicação para retirar a agulha abdominal aos 2000 ml, no entanto não se encontrou funcionante durante o dia.
Foi retirada SNG e realgaliada com sonda de Folley nº18.
Foi bebendo chá ao longo do dia, tendo tolerado.
26/12/03
Manteve-se monitorizada com sinais vitais estáveis.
Manteve soro em curso e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, O2 por catéter nasal, sonda vesical funcionante com débito aceitável, abdómen distendido e edemas generalizados.
Feito penso da sutura operatória, que se encontrava bastante ruborizada.
Foi bebendo chá ao longo do dia, tendo tolerado.
27/12/03
Manteve-se monitorizada com sinais vitais estáveis.
Manteve soro em curso e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, O2 por catéter nasal a 2 l/min, sonda vesical funcionante com débito aceitável, abdómen distendido e timpanizado, e edemas generalizados.
Foi administrado analgésico, por referir dores.
Feitos pensos da região abdominal.
Foi bebendo chá ao longo do dia, tendo tolerado.
28/12/03
A doente apresentou-se muito prostrada.
Manteve-se monitorizada com sinais vitais estáveis.
Manteve soro em curso em catéter central por bomba infusora, O2 por catéter nasal a 3 l/min, sonda vesical funcionante com débito aceitável, abdómen distendido e timpanizado e anasarca.
Os pensos da sutura apresentavam-se limpos e secos.
Foi administrado Tramal em perfusão por referir dores.
29/12/03
Manteve-se monitorizada e hemodinâmicamente estável.
Manteve soro em curso e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, O2 por catéter nasal a 3 l/min, sonda vesical funcionante com bom débito urinário, abdómen distendido e timpanizado e anasarca.
Ingeriu chá que tolerou.
Referiu astenia, dispneia, foi posicionada e melhorou.
30/12/03
Manteve-se monitorizada e hemodinâmicamente estável.
Manteve soro em curso e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, sonda vesical com uriméter, funcionante com débito urinário razoável. Abdómen distendido e timpanizado e anasarca.
Foi reforçado o penso do abdómen do lado direito, por se encontrar repassado de líquido seroso.
Foi administrado analgésico, por referir dores.
Foram efectuados pensos da ferida operatória, e flictenas que apresenta na região abdominal.
Teve visita médica, com alteração da tabela terapêutica, tendo sido colocado O2 a 5 l/min, administrada 2 ampolas de Lasix e Flindix sublingual .
Apresentou expectoração hemopteica e dispneia.
Teve nova visita médica de cardiologia, tendo sido administrado 6 ampolas de Lasix, 1 ampola de vitamina K, 1 ampola de Isoket, 1 ampola de aminofilina diluída em 100cc de SF.
Feita colheita de sangue para análise.
Teve a última visita médica, que prescreveu 2 unidades de plasma, 2 ampolas de Epsicapron em 1500cc de Dextrose 5% a 20ml/h.
Fez ECG no leito.
31/12/03
Manteve-se monitorizada e hemodinâmicamente estável.
Manteve soro por catéter central com 500cc de Ionosteril com 2 ampolas de Epsicapron a 20 ml/h e bolsa nutritiva em catéter central por bomba infusora, O2 a 5 l/min por catéter nasal, sonda vesical com uriméter, funcionante com débito urinário razoável. Abdómen distendido e timpanizado e anasarca.
Apresentou expectoração hemopteica e dispneia.
Feitos pensos por se encontrarem repassados de líquido que parece plasma.
01/01/04
Manteve-se monitorizada apresentando-se hemodinâmicamente estável e taquicárdica.
Manteve catéter central permeável com soro glicosado + epsicaprom e durante a manhã, dextrose a 5% 1000cc+glucosteril 500cc com 2 ampolas de epsicaprom a 20ml/h.
Foi feito penso e a sutura apresentava-se ruborizada.
Teve uma dejecção abundante de fezes líquidas escuras.
Mantém anasarca.
02/01/03
Manteve Glucosteril 5% 500 ml e 2 ampolas de Epsicapron a 20 ml/h em catéter central e Glucosteril 1000cc diário, O2 por catéter nasal, hemodinâmicamente estável, pensos abdominais limpos e secos e sonda vesical em drenagem livre com bom débito urinário.
Foi feito penso do catéter central e mudado o catéter nasal.
Foi feita colheita de sangue.
A doente encontra-se menos edemaciada.
Teve visita médica com alteração da tabela terapêutica.
Comeu a sopa ao almoço que tolerou.
03/01/04
Manteve monitorização com valores dentro dos parâmetros normais, O2 por catéter a 3l/min. com boa saturação, soro em curso por catéter central em lúmen permeável, sonda vesical com bom débito, penso limpo e seco externamente.
Apresentou edemas menos acentuados.
Ao jantar ingeriu a dieta que tolerou.
Teve uma dejecção líquida muito escura.
04/01/04
Manteve soro em curso em cateter central permeável, monitorizada e hemodinâmicamente estável, penso externamente limpo e seco, abdómen distendido e sonda vesical funcionante com bom débito urinário.
Teve uma dejecção mole acastanhada na fralda.
Alimentou-se bem ao almoço e ao jantar ingeriu a sopa e um iogurte.
05/01/04
Manteve soro em curso em cateter central, penso externamente limpo e seco, sonda vesical funcionante com bom débito urinário, abdómen distendido e edema dos membros inferiores, pelo que foram elevados.
No início do dia apresentava sinais vitais dentro dos parâmetros normais e no final da tarde apresentava temperatura axial de 38,0ºC tendo sido feito arrefecimento periférico.
Apresentou maceração da região nadegueira e dorsal, pelo que foi aplicada vitamina A pomada.
Foi executado penso, apresentava sutura limpa sem sinais de inflamação.
Alimentou-se da totalidade da dieta ao pequeno almoço, ao almoço apenas metade da sopa e maçã cozida e recusou o jantar.
Foi feita colheita de sangue para análise de Urgência de hemograma, bioquímica e coagulação.
06/01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados, penso externamente limpo e seco, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário, O2 a 3 l/min por cateter nasal, abdómen distendido e timpanizado, e, edema dos membros superiores e inferiores e hemodinâmicamente estável.
Ingeriu o pequeno-almoço com ajuda. O almoço foi composto por metade da sopa e a fruta, o lanche por um iogurte e o jantar metade da sopa e um iogurte.
Foi feita colheita de sangue para provas de compatibilidade.
Foi realizado penso na sutura abdominal por se apresentar repassado de características amareladas.
Iniciou uma unidade de sangue às 11h 30 min e a segunda às 13h.
07/01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados. Penso externamente limpo e seco, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário. Mantém abdómen distendido e timpanizado, edemas dos membros superiores e inferiores e sinais vitais hemodinâmicamente estáveis.
Referiu dispneia tendo sido aumentado o O2 para 5 l/min no turno da manhã, tendo sido novamente administrado O2 a 3 l/min no turno da tarde.
Foi-lhe administrado Microlax que surtiu efeito já que apresentou uma dejecção de quantidade moderada de características pastosas e de cor castanha escura.
Foi feita colheita de sangue para análise.
Ausentou-se do serviço para realizar Rx do tórax, tendo regressado pelas 12h.
Ao almoço alimentou-se da totalidade da dieta com auxílio e ao jantar alimentou-se e tolerou.
08/01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados, penso externamente limpo e seco, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário, abdómen distendido e timpanizado, e, edema dos membros superiores e inferiores e sinais vitais hemodinâmicamente estáveis.
Foi aumentado O2 para 5 l/min, uma vez que a referiu dificuldade respiratória, tendo melhorado.
Ao jantar ingeriu a sopa, fruta e iogurte.
Referiu cansaço todo o dia.
09/01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário, abdómen distendido e timpanizado, O2 para 5 l/min e edema dos membros superiores e inferiores e sinais vitais estáveis.
Foi realizado penso na sutura nos flancos direito e esquerdo, por se encontrar repassado.
Alimentou-se da totalidade do almoço com auxílio, a ao jantar alimentou-se de 2 iogurtes e fruta passada.
Teve duas dejecções.
Foi hidratada por via oral.
10/01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário, penso limpo e seco, O2 para 5 l/min e edema dos membros superiores e inferiores e sinais vitais estáveis.
Foi realizado penso na sutura nos flancos direito e esquerdo, por se encontrar repassado.
Alimentou-se bem ao almoço (sopa, fruta e iogurte) por mão própria.
Teve uma dejecção abundante
Referiu dispneia.
Apresentou-se ansiosa, foi comunicado ao Dr. Carlos Daniel que ficou de visitá-la.
11/01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário, abdómen distendido e timpanizado, O2 para 5 l/min e edema dos membros superiores e inferiores e sinais vitais estáveis.
Teve visita médica.
Foi feita colheita de sangue para análise
Alimentou-se razoavelmente.
Apresentou-se com hipertermia (37,8ºC), foi feito arrefecimento periférico.
12 /01/04
Manteve soro em curso em cateter central com 2 lúmens heparinizados, sonda vesical funcionante com uriméter com bom débito urinário sinais vitais estáveis, O2 para 5 l/min e abdómen distendido.
Foi feita tentativa de levante a qual não tolerou.
Foi feito penso da zona penso abdominal, cuja sutura apresentava sinais de inflamação
Alimentou-se da integridade das dietas.
Foi o serviço de Imagiologia fazer Rx.
Fez analgesia.
Foi mudada fralda com uma dejecção de cor verde acastanhada.
13/01/04
Mantém abdómen distendido, edema dos membros inferiores que se mantêm elevados, cateter venoso central com dois lúmens heparinizados e um com soro diário, sonda vesical com bom débito urinário e O2 a 5 l/min por cateter nasal.
Foram avaliados os sinais vitais e a doente apresentava ligeira hipertensão sistólica com 150/80 mmHg.
Apresenta zonas ilíacas com eritema bastante exacerbado pelo que foi aplicado Halibut.
Ao almoço alimentou-se da totalidade da dieta, ao jantar alimentou-se de metade da sopa com ajuda.
Apresentou uma dejecção em quantidade moderada de consistência pastosa e cor castanho claro.
14/01/03
Manteve eritema bastante exacerbado, pelo que foi aplicado Halibut, abdómen distendido, cateter venoso central com 2 lúmens heparinizados e soro diário, sonda vesical com bom débito urinário, O2 a 5 l/min por cateter nasal, e edema dos membros inferiores que se mantêm elevados
Foram avaliados os sinais vitais que se encontravam dentro dos parâmetros normais.
Foi realizado penso na sutura abdominal, esta apresenta sinais inflamatórios e foi limpa e desinfectada com soro fisiológico e Betadine Dérmico. Nas soluções de continuidade nos flancos direito e esquerdo, foi aplicada Eosina e feito penso de protecção, apresentando-se cicatrizados.
Alimentou-se da totalidade do almoço e jantar por mão própria.
15/01/04
Manteve cateter venoso central com 2 lúmens heparinizados e soro diário, sonda vesical com bom débito urinário, O2 a 5 l/min por cateter nasal, penso limpo seco, abdómen distendido e edema generalizados.
Foram avaliados os sinais vitais que se encontravam dentro dos parâmetros normais.
Apresentou duas dejecções, numa das quais foi aplicado Halibut nas zonas ilíacas posteriores.
Alimentou-se da dieta fornecida por mão própria às refeições.
16/01/04
Manteve cateter venoso central com 2 lúmens heparinizados e soro diário, sonda vesical com bom débito urinário, penso limpo seco, abdómen distendido e edema generalizados.
Fez levante para o cadeirão onde ingeriu o pequeno almoço, almoço que tolerou. Ao jantar comeu a sopa, a fruta e o iogurte.



2. CONCLUSÃO/SUGESTÕES
Com a realização deste trabalho, pensamos ter atingido os objectivos propostos, permitindo-nos fazer um estudo acerca da cirrose em conjunto com o plano de cuidados de enfermagem.
Concluímos que a realização do processo de enfermagem é um passo fundamental para uma boa prestação de cuidados ao doente e a satisfação das suas necessidades humanas básicas.
Com este estudo, apercebemo-nos que a cirrose é uma doença irreversível, daí que a melhor medida seja a prevenção e o diagnóstico precoce. Isto será possível através de um ensino dirigido aos grupos de maior risco através de programas de educação para a saúde.



3. BIBLIOGRAFIA
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· CARAMONA, Margarida [et al] - Prontuário Terapêutico 2. 2ªed. Santa Maria da Feira: Infarmed, 2001.
· CORREIA, J. Pinto - Gastrenterologia. Lisboa: Fundação Calouste Gulbenkian, 1986.
· DANI, Renato; CASTRO, Luiz de Paula - Gastroenterologia Clínica. 2ª ed. Vol.II. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1988. ISBN 85-226-03-21-9
· DOMINGUEZ, Vargas - Gastroenterologia. 2ª ed. McGraw - Hill Interamericana, 1998.
· GRONDIN, Louise [et al] - Planificação dos cuidados de enfermagem. Instituto Piaget, 1989.
· PEREIRA, Dr. Orlindo Gouveia [et al] - Índice Nacional Terapêutico. Lisboa: Ano XXV, nº 84. Tupam Editores, 2003
· PHIPPS, Wilma J. [et al] - Enfermagem Médico-Cirúrgica: conceitos e prática clínica. 2ª ed. Vol. I, tomo II. Lisboa: Lusodidacta, 1999.
· SANDS, Judith K.; DENNISON, Pamela E. - Manual clínico de enfermagem médico-cirúrgica- conceitos e prática clínica. 3ª ed. Lisbboa: Lusodidacta,
· SEELEY, Rod R. [et al] - Anatomia e Fisiologia. 3ª ed. Lisboa: Lusodidacta, 2001.
· SHERLOCK, Sheila - Doenças do fígado e do sistema biliar. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. ISBN 85-277-02-01-0
· http://saude.sapo.pt/gkBZ0/109650.html
· http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?75
· http://www.geocities.com/HotSprings/4234/cirrose.html
· http://www.ufpe.br/utihc/cirrose.htm